LA MIGRAÑA EN ATENCIÓN PRIMARIA
 Dr. Ambrosio Miralles Martínez
Servicio de Neurología. Ciudad Universitaria La Paz de Madrid
(Colabora Dr. Fco. Javier Mora Pueyo).
 

La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes en atención primaria e incluso en el área de urgencias, tanto a petición propia como derivado por el especialista o el médico de atención primaria, y es la patología más frecuente en la primera visita a la consulta ambulatoria de neurología (22-33%). Es importante conocer que hasta un 90% de los casos corresponde a cefaleas crónicas primarias, cefalea tensional y migraña, por lo que siempre hay que buscar si el paciente que acude a nuestra consulta cumple los criterios diagnósticos admitidos para alguno de estos dos tipos de cefalea, sin olvidar que a menudo coexisten en el mismo paciente migraña y cefalea de tensión.
A continuación vamos a introducirnos en el complejo mundo de la migraña; algunos aspectos no son eminentemente prácticos, que es quizás lo que mas importa a los facultativos de atención primaria, pero los creo muy interesantes de cara a la mejor comprensión de esta entidad y la racional aplicación de los distintos fármacos disponibles en el mercado.

DEFINICIÓN

La migraña es, según el Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología, una entidad de marcado carácter familiar, consistente en ataques recurrentes de cefalea de intensidad, frecuencia y duración muy variables, comúnmente de localización unilateral alternante y que se suele asociar a náuseas y vómitos.

EPIDEMIOLOGÍA

Los diversos estudios encaminados a calcular la prevalencia han arrojado cifras muy dispares entre ellos (1,2-17%) debido probablemente a errores metodológicos y errores diagnósticos; actualmente se estima en un 4-6% de los varones y un 13-17% de las mujeres, siendo el global para ambos sexos alrededor del 13 %. La relación varón/mujer es de 1:2,3. No se han observado diferencias en cuanto al nivel social, cultural o racial, pero sí dependiendo de la localización geográfica, siendo más prevalente en Norteamérica y Europa.
La edad de inicio puede ser sumamente variable, desde la infancia hasta por encima de la séptima década, pero lo más habitual es que se presente entre la adolescencia y los 30 años (80-85%), por lo que la prevalencia aumenta hasta los 40 años descendiendo conforme envejece la población.
Se encuentran antecedentes familiares en parientes de primer grado (abuelos, padres, hermanos e hijos) en el 70% de los casos sin que se haya podido establecer un patrón de herencia incluso tras estudios con gemelos homocigotos.

ETIOPATOGENIA

En los últimos años cada vez se ha ido averiguando más acerca del mecanismo que subyace en la génesis de los ataques o crisis de migraña, pero su etiología sigue aún siendo desconocida. Se han descrito múltiples desencadenantes de las crisis de cefalea, como el consumo de ciertos alimentos como el queso (rico en tiramina), chocolate (rico en feniletilamina), tomates, cebollas, naranjas, comida de los restaurantes chinos (rica en glutamato monosódico) y alcohol; otros desencadenantes son los cambios de presión atmosférica, exposición a luces intensas, exceso o falta de sueño y periodos de tensión premenstrual, especulándose un mecanismo hormonal consistente en los cambios de las concentraciones plasmáticas de hormonas sexuales, en especial los estrógenos.
Las teorías fisiopatológicas que tienen más fuerza en la actualidad son la clásica teoría vascular y la teoría neurógena del sistema trigémino-vascular. En la primera de ellas la migraña se debería a un cambio de calibre de las arterias intra y extracraneales con una primera fase de vasoconstricción, responsable del aura migrañosa, en los casos en los que se produzca, a través de la propagación de una onda de oligohemia de los vasos de la piamadre a una velocidad de 2-3 mm/minuto, y una segunda fase de vasodilatación que sería la causante de la cefalea pulsatil. Los continuos avances en el campo de la investigación de la migraña han puesto de manifiesto la existencia de fibras nerviosas amielínicas que acompañan y rodean a los vasos intra y extracraneales dependientes del nervio trigémino, que son las encargadas de la inervación algésica del cerebro; es el denominado sistema trigémino-vascular. Este sistema no sólo actuaría de modo aferente sino que también lo haría de manera eferente liberando mediadores químicos, que veremos más adelante, en los vasos sanguíneos meníngeos y durales (estructuras sensibles al dolor). En esta hipótesis serían diversos estímulos químicos (serotonina, histamina, prostaglandinas,...) o físicos (eléctricos a nivel experimental) los que activarían el sistema trigémino-vascular, que liberaría en sus terminaciones nerviosas sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Estos productos provocarían la degranulación de mastocitos liberando histamina, liberación de serotonina por las plaquetas (cifras plasmáticas elevadas durante la crisis de migraña) y servirían como factores quimiotáticos para la atracción de leucocitos polimorfonucleares. La histamina y la serotonina son mediadores proinflamatorios que ocasionarían una vasodilatación y exudación de plasma a los tejidos en la que también se cree que debe estar implicado el óxido nítrico. El resultado final sería una inflamación vascular o "arteritis esteril" que produciría la distensión de las arterias intra y extracraneales.
Los desencadenantes expuestos con anterioridad actuarían directamente o por medio de péptidos sobre el sistema trigémino-vascular. Un ejemplo de actuación directa es la tiramina de los alimentos, mientras que ciertas situaciones como los cambios atmosféricos provocan la liberación de serotonina y, al contrario, durante la fase REM del sueño se frena la liberación de serotonina del núcleo dorsal del rafe, lo que explicaría el hecho de que la migraña se alivie con el sueño.
Estas teorías han supuesto una base fundamental para la comprensión y, por añadidura, para el diseño de diversas y novedosas estrategias terapéuticas, pero aún hay numerosas preguntas a las cuales no han podido dar respuesta, entre ellas la fuerte agrupación familiar y su expresión genética. Con respecto a la participación genética se ha relacionado la migraña hemipléjica familiar con mutaciones o delecciones de genes localizados en el cromosoma 19.

FORMAS CLÍNICAS DE LA MIGRAÑA

Como ya hemos visto, la migraña se define como ataques recurrentes de cefalea de intensidad, frecuencia y duración muy variables, comúnmente de localización unilateral alternante y que se suele asociar a náuseas y vómitos, además de tener un marcado carácter familiar. Es muy importante recalcar la amplia variabilidad de las características de la cefalea respecto de la migraña, ya que no siempre nos vamos a encontrar con una cefalea pulsatil y hemicraneal, sino que también puede ser holocraneal u opresiva, planteándonos el diagnóstico diferencial con otros tipos de cefaleas.
Un aspecto común a casi todas las formas de migraña es la disminución de la frecuencia de las crisis con el paso de los años. Este aspecto tiene un carácter particular en el sexo femenino, ya que en 3 de cada 4 mujeres prácticamente desaparece la cefalea tras la menopausia.
En 1988 la International Headache Society (IHS) elaboró una amplia clasificación de los distintos tipos de cefaleas y sus criterios diagnósticos, situando la migraña en el primer apartado (Tabla 1). Es importante conocer los distintos tipos de migraña que a continuación iremos viendo.

1. 1. Migraña sin aura

También denominada migraña común, se trata de una cefalea recurrente de localización eminentemente unilateral (70% de los casos), de carácter pulsatil, intensidad moderada severa, que empeora con el ejercicio y asocia náuseas, vómitos, fotofobia y sonofobia (Tabla 2).

1.2. Migraña con aura

Previamente denominada migraña clásica. En este caso las crisis de cefalea se acompañan de síntomas neurológicos corticales o troncoencefálicos que preceden o acompañan a la cefalea, que se instauran gradualmente en 5-20 minutos y que por lo común no duran más de 60 minutos. El intervalo de tiempo entre el aura y la aparición de la cefalea, similar a la de la migraña sin aura, puede no existir, solapándose ambos fenómenos, o estar separados por un periodo de menos de 60 minutos. Existen varios subtipos de migraña con aura (Tabla 3).

1.2.1 Migraña con aura típica

Como su nombre indica, se trata del tipo de migraña con aura más frecuente. Los síntomas más habituales del aura migrañosa son alteraciones visuales homónimas temporales/nasales y superiores/inferiores, que pueden ser alucinaciones visuales simples como destellos luminosos, fenómeno de fortificación (Figura 1), hemianópsias o cuadrantanópsias. Otras auras consisten en alteraciones sensoriales o debilidad localizadas en un hemicuerpo e incluso fenómenos disfásicos. Por lo general, si la cefalea asociada es de hemicraneal suele ser del lado contralateral a los síntomas del aura congruente con la situación del fenómeno fisiopatológico subyacente.

1.2.2. Migraña con aura prolongada

Su nombre lo dice todo. Es una migraña con aura en la cual los síntomas del aura se prolongan más allá de los 60 minutos establecidos en los criterios diagnósticos pudiendo llegar hasta los 7 días. Es necesario que los estudios de neuroimagen sean normales para diferenciarlos del infarto migrañoso.

1.2.3. Migraña hemipléjica familiar

El aspecto particular de este tipo de migraña es que el aura tiene que incluir una hemiparesia y además es imprescindible, pues es lo que la define, que haya un familiar de primer grado afectado con los mismos síntomas. Investigaciones genéticas recientes han puesto de manifiesto la posibilidad de que este tipo de migraña se deba a mutaciones y/o delecciones en el cromosoma 19 en los exones que codifican la subunidad a 1 del canal del calcio P/Q.

1.2.4. Migraña vertebrobasilar

También llamada migraña de Bickerstaff o migraña sincopal. Los síntomas del aura se circunscriben al territorio vascular del sistema de circulación posterior (Figura 2), troncoencéfalo y lóbulos occipitales fundamentalmente, seguidos de una cefalea de localización típicamente occipital. Se trata de un cuadro difícil de diagnosticar, siendo frecuente que los pacientes hayan ido de un lado para otro durante años etiquetándoseles en ocasiones de cuadros somatoformes. Puede haber complicaciones, como estados de coma, llegando a precisar ventilación mecánica. También se puede complicar con crisis epilépticas y con el infarto migrañoso. Los criterios diagnósticos se muestran en la Tabla 4.

1.2.5. Aura migrañosa sin cefalea

Esta variante de migraña con aura se caracteriza por la ausencia de cefalea. Los síntomas del aura han de cumplir las características de instauración, duración y reversibilidad del aura expuestas en la Tabla 3. Suele afectar a ancianos con antecedentes de migraña con o sin aura. No hay que caer en la confusión con aquellos casos de pacientes que toman analgésicos cuando se inicia el aura impidiendo el desarrollo de la cefalea. Es lo que algunos han venido a llamar migraña abortada con aura. Es importante diferenciarla con otros cuadros neurológicos focales reversibles como los AIT. Para diferenciarlos hay que tener en cuenta la instauración progresiva en más de cuatro minutos y la existencia de antecedentes personales y familiares de migraña; aun así hay que ser cautos en el diagnóstico.

1.2.6. Migraña con aura de inicio agudo

Como su nombre indica, se trata de una migraña con aura cuyos síntomas se inician y desarrollan por completo en menos de 5 minutos.

1.3. Migraña oftalmopléjica

A partir de ahora, los síntomas que se asocian a la cefalea no son considerados como aura. Este tipo concreto de migraña suele iniciarse en la infancia y consiste en cefaleas unilaterales recurrentes acompañadas de parálisis de los músculos oculares extrínsecos e incluso intrínsecos (esfínter pupilar) ipsilateral. El par oculomotor más frecuentemente implicado es el III par con o sin afectación parasimpática (midriasis y ptosis) y más raramente el VI y IV par. La paresia suele persistir una vez finalizada la cefalea durante días o semanas. Después de repetidos ataques pueden quedar secuelas permanentes de paresia ocular extrínseca o intrínseca.

1.4. Migraña retiniana

Las crisis de cefalea se acompañan de pérdida de visión monocular en forma de escotoma o amaurosis que duran menos de 1 hora. En la exploración del fondo de ojo pueden verse atenuación arteriolar y hemorragias peripapilares. Obviamente se plantea el diagnóstico diferencial con la amaurosis fugaz de origen embólico arterio-arterial.

1.5. Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a migraña.
Este punto no se trata en este estudio. Será visto más en temas relacionados con pediatría.

1.6. Complicaciones de la migraña

1.6.1. Status migrañoso

Consiste en la prolongación de la cefalea de un episodio de migraña más allá de 72 horas. No tienen por qué ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueño y durante los periodos de vigilia pueden existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se suele asociar con un abuso de analgésicos y requiere tratamiento parenteral, por lo que el paciente debe ser derivado a un centro hospitalario.

1.6.2. Infarto migrañoso

Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso, persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral (Figura 3).

1.7. Trastorno migrañoso que no cumple los criterios mencionados

Este punto no se trata en este estudio.

1.8. Migraña transformada

Se trata de uno de los cuadros de más difícil manejo terapéutico si no se piensa en él. Este tipo de migraña forma parte del grupo de cefaleas crónicas diarias siendo la más frecuente de ellas (60-70%). Se estima su aparición en un 8% de los pacientes migrañosos. Es más frecuente en mujeres entre los 30 y 45 años. Los pacientes deben tener historia previa de migraña episódica que con el paso de los años se va transformando y hacen las crisis de cefalea cada vez más frecuentes pero menos intensas, pasan a ser opresivas y holocraneales, y desaparecen los vómitos y el aura si existía. La cefalea acaba haciéndose diaria y moderada, y sobre ella que pueden aparecer crisis más intensas de migraña parecidas a las que sufrían con anterioridad. En un 70-80% de los casos de migraña transformada existe un claro abuso de analgésicos. Los criterios diagnósticos propuestos se muestran en la Tabla 5.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

Como ante cualquier otro tipo de patología, la aproximación diagnóstica se basa en una correcta anamnesis y una minuciosa exploración física general y neurológica. Todos los aspectos que vamos a ir viendo son validos no sólo para la migraña sino también para cualquier otro tipo de cefalea.

ANAMNESIS

1. Antecedentes personales y familiares

Son importantes los antecedentes personales orientados hacia la búsqueda de patologías que puedan ser responsables de la clínica de cefalea que tiene el paciente (p.ej. sinusitis, otomastoiditis, traumatismo craneoencefálico, cervicoartrosis, patología dental o de la articulación temporomandibular, glaucoma, trastornos de la refracción ocular, punción lumbar reciente, etc.). Los antecedentes familiares son de especial importancia en los casos de migraña ya que, como hemos visto, cerca del 70% de los casos tienen familiares de primer grado con migraña.

2. Anamnesis dirigida a la cefalea

Es importante realizarla de una manera sistematizada, en el mismo orden y sin olvidarnos de ninguno de los puntos que veremos a continuación y, por supuesto, dirigirla con preguntas concretas, evitando en lo posible y con buenos modos que el paciente comience a divagar o a monopolizar la entrevista, hecho relativamente frecuente en estos pacientes.

Con frecuencia el paciente que acude al médico por cefalea, ya sea en atención primaria o en la consulta de neurología, ya ha presentado episodios de cefalea previamente, pero en esta ocasión demanda asistencia por que "algo" ha cambiado últimamente o en ese episodio respecto a sus cefaleas habituales. Por lo tanto, es importante realizar dos tipos de anamnesis dirigidas a la cefalea: una centrada en sus cefaleas habituales y otra a las actuales, y es importante que se haga por este orden y no de forma inversa. Otro grupo de pacientes acudirá por cefaleas de reciente aparición; en ellos, obviamente, sólo nos centraremos en la cefalea actual.

Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son:

  1. Localización del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria, occipital...).
  2. Características de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso, explosiva...).
  3. Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante).
  4. Modo de instauración (brusco, en minutos, insidioso...).
  5. Tiempo de evolución.
  6. Duración del episodio de cefalea.
  7. Frecuencia aproximada. En casos crónicos resulta útil la elaboración de un calendario que recoja los episodios de cefalea.
  8. Síntomas asociados (náuseas-vómitos, foto-sonofobia, auras, fiebre, artromialgias, convulsiones, focalidad neurológica persistente...).
  9. Factores moduladores del dolor (alimentos, esfuerzos, medicación, exceso o falta de sueño, lectura, menstruación...).
  10. Medicación que ha tomado para combatir la cefalea.
  11. Situación personal, laboral y familiar.

EXPLORACIÓN FÍSICA

En el estudio de un paciente con cefalea son de igual importancia la exploración general y la específicamente neurológica, ya que muchos de los casos de cefalea son secundarios a trastornos tóxico-farmacológicos, metabólicos o infecciosos de localización extracraneal (apartados 8, 9, 10 y 11 de la clasificación de cefaleas de la IHS, 1988).

A. Exploración general

Se debe realizar una inspección, auscultación cardiopulmonar y craneal, palpación abdominal y de cadenas ganglionares, del trago auditivo y mastoides, de los senos paranasales y articulación temporomandibular, de las apófisis espinosas cervicales y musculatura cervical.

B. Exploración neurológica

Hay que dividir la exploración en cuatro pasos de forma sistematizada y ordenada:

  1. Nivel de conciencia, orientación y funciones cerebrales superiores.
  2. Pares craneales y función pupilar, incluida una campimetría por confrontación y fondo de ojo (Figura 4).
  3. Balance muscular, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y cutaneoplantares, coordinación, marcha y equilibrio.
  4. Signos de irritación meníngea: rigidez de nuca (limitación a la flexión anterior de la cabeza), signo de Brudzinski (al movilizar el cuello hacia delante las piernas y muslos se flexionan), signo de Kernig (incapacidad para mantener extendidas las piernas al flexionar de forma pasiva las caderas).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En principio, el diagnóstico de migraña se establece, en los casos de cefalea, con una anamnesis y una exploración física normales o que no sugieran causas orgánicas de la cefalea y que cumpla los criterios diagnósticos establecidos. Por ello, en estos casos no es necesaria la realización de pruebas complementarias.
La petición de pruebas complementarias, limitadas a determinaciones de laboratorio y radiología simple craneal y cervical en atención primaria, se debe realizar en casos en los cuales se sospeche una etiología orgánica extracraneal de la cefalea. Por otra parte, los casos de cefalea en los que se sospeche una causa orgánica intracraneal deben ser remitidos de forma preferente a la consulta de neurología o al área de urgencias. Las situaciones en las que hay que derivar a un paciente con migraña a otros niveles asistenciales se muestran en la Tabla 6.

ABORDAJE TERAPÉUTICO

Un aspecto fundamental en el tratamiento de la cefalea, y entre ellas la migraña, es establecer una buena relación de confianza entre el paciente y el médico. Son múltiples los fármacos disponibles en el mercado para el tratamiento de la migraña, por lo que es importante conocerlos todos o, en su defecto, uno de cada grupo terapéutico. El tratamiento se divide en dos grandes niveles: 1) tratamiento farmacológico, que consta de tratamiento de la crisis de migraña y de tratamiento profiláctico; y 2) tratamiento no farmacológico, que casi siempre es de carácter profiláctico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS DE MIGRAÑA

Como principio general, al igual que en cualquier otro tratamiento de cualquier otra enfermedad, hay que elegir el fármaco más adecuado para el tipo de migraña que padece el paciente en función de las características del paciente y teniendo en cuenta las posibles contraindicaciones.
Podemos dividir el tratamiento de la crisis de migraña, dependiendo de la intensidad de la misma, en tratamiento analgésico y tratamiento de los síntomas acompañantes.
Para las crisis leves-moderadas los fármacos analgésicos más apropiados son:

— Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES):

— Aspirina (500 – 1.000 mg VO).
— Naproxeno sódico (500 – 1.000 mg VO o VR).
— Ibuprofeno (600 – 1.200 mg VO).
— Ketorolaco (10 mg VO o 30 mg IV-IM).
— Dexketoprofeno (25 – 50 mg VO).

Y para los síntomas vegetativos asociados se recomiendan los siguientes:
— Domperidona (10 – 30 mg VO).
— Metoclopramida (10 mg VO-IV-IM). Tiene mayor índice de aparición de trastornos del movimiento, especialmente distonías.

Es importante comentar que el mal uso o abuso de medicación analgésica, en especial aspirina, paracetamol, metamizol magnésico, codeína, meperidina o la combinación de ellos, desencadena con frecuencia la cronificación de la cefalea en forma de migraña transformada con abuso de analgésicos, como ya vimos anteriormente. Más adelante hablaremos del tratamiento específico de esta última entidad.
Para las crisis de migraña moderadas-intensas disponemos del clásico tratamiento con derivados ergotamínicos y el grupo de los agonistas de los receptores 1B/D de la serotonina, que han supuesto un gran avance en la comprensión y tratamiento de la migraña.
Repasemos brevemente los conocimientos actuales acerca de los receptores serotoninérgicos (5-HT). Existen al menos cinco subtipos de receptores 5-HT conocidos: 5-HT1 (5-HT 1A, 1B/1D, 1C, 1D), 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 y 5-HT5, sobre los cuales aún se desconoce gran parte de su función y localización. Se sabe que la estimulación de los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A es útil en la fase aguda de la migraña, mientras que si se actúa de manera antagonista sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C se consigue un efecto profiláctico.

— Agonistas 5-HT 1B/D. Son el grupo denominado triptanes y actúan sobre los receptores 5-HT 1B/1D de los vasos intracraneales y terminaciones nerviosas craneales. Son efectivos tanto como analgésicos como para eliminar el componente vegetativo. Ejercen su acción en cualquier momento de la crisis de cefalea. No se deben dar durante el aura sino esperar al inicio de la cefalea. Tampoco se deben administrar antes de que hayan pasado más de 24 horas del consumo de ergóticos o una semana después de IMAO. Están contraindicados en casos de cardiopatía isquémica e hipertensión arterial no controlada. Es importante hacer notar que no se deben prescribir en casos de migraña basilar o migraña hemipléjica o siempre que no se tenga claro el diagnóstico de que el episodio actual sea una crisis de migraña más, en referencia a la posibilidad del infarto migrañoso.

— Sumatriptán VO 50 mg.: 1–2 comprimidos en dosis inicial; repetir si es necesario al cabo de 2 horas hasta una dosis máxima de 300 mg./día.
— Sumatriptán Nasal 20 mg.: se puede repetir una sola dosis al cabo de 2 horas si no cede.
— Sumatriptán subcutáneo 6 mg.: si no cede se puede inyectar otra dosis al cabo de 2 horas.
— Zolmitriptán: se administra 2,5–5 mg. VO pudiendo repetirse la dosis si no hay control, no pasando de los 10 mg./día.
— Naratriptán: la dosis inicial es de 2,5 mg. VO y, si no cede, se puede tomar otra dosis sin pasar de los 5 mg./día. Tiene una duración de acción de 24 horas, por lo que las recibidas durante las siguientes 24 horas son menores.
— Rizatriptán: la dosis inicial es de 10 mg. VO y de 5 mg. en los pacientes en tratamiento concomitante con betabloqueantes. No sobrepasar de los 20 mg./día.

— Tratarato de ergotamina. También actúa sobre los receptores 5-HT. Cada vez más en desuso desde la aparición de los triptanes, en parte debido a la facilidad con la que aparece dependencia y habituación con efecto rebote. No obstante, es un fármaco muy eficaz para la crisis de migraña. La dosis inicial es de 1–2 mg. VO o VR, pudiéndose repetir la dosis tras 1 hora hasta un máximo de 4 mg./día y 6 mg./semana. Debe administrarse precozmente. Como ya hemos comentado, no se debe dar con triptanes y está contraindicado en casos de cardiopatía isquémica o HTA mal controlada.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁCTICO DE LA MIGRAÑA

El tratamiento profiláctico de la migraña está indicado en aquellos pacientes con migrañas que interfieran en su vida cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bien por su intensidad, bien por su frecuencia. Se suele recomendar en pacientes con más de 2 crisis mensuales de migraña. El tratamiento profiláctico suele tardar entre 2 y 6 semanas en ejercer su acción, y su administración se debe mantener de 3 a 6 meses. Los fármacos más utilizados son los siguientes.

— Betabloqueantes. Están particularmente indicados cuando asocian enfermedades como HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca, bradicardia ni bloqueos cardíacos de 2º-3º.

— Propanolol, en dosis de 40–160 mg./día en 2 ó 3 tomas.
— Atenolol, administrando 50–100 mg./día.
— Otros como nadolol y metoprolol.

— Calcioantagonistas. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia cardíaca, HTA, arritmias ni insuficiencia hepática o renal.

— Flunaricina, 2,5 mg., 1 ó 2 comprimidos en la cena.
— Nicardipino, en dosis de 40–60 mg./día en dos dosis.
— Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem.

— Antidepresivos tricíclicos. Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están especialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado.

— Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta llegar a los 10–75 mg./día.
— Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 25–75 mg./día.

— Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. También son fármacos de segunda línea, pero suelen ser mejor tolerados que los tricicíclicos.

— Sertralina, 50 mg./día.
— Paroxetina, 20 mg./día.

— Antiserotoninérgicos. Son fármacos de tercera línea, debido a sus efectos secundarios.

— Metisergida. Ejerce su acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma antagonista. Las dosis empleadas son de 2–6 mg./día. Se debe suspender si después de 3 semanas no se ha observado mejoría. Si es eficaz se administrará durante 6 meses, siendo preciso suspenderlo durante 3 semanas antes de iniciar un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por lo que está contraindicado en pacientes con enfermedad arterioesclerótica, EPOC, HTA, insuficiencia cardíaca, renal o hepática. El efecto adverso más temido, aunque excepcional, es la fibrosis retroperitoneal.
— Pizotifeno. Se administran dosis de 25 –75 mg./día. Actúa de manera agonista sobre los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A.
— Ciproheptadina. Su mecanismo de acción es similar al de la metisergida y además tiene actividad antihistamínica. La dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su uso está más extendido en la población infantil.

— Ácido valproico. Su utilización está poco extendida, siendo un fármaco de segunda línea. Se ha visto que es más efectivo en los casos de migraña intensa, pero es poco eficaz en los casos leves-moderados. La dosis es de 400–1.500 mg./día repartidos en 2 ó 3 tomas.
— AINES. Son útiles en el tratamiento sintomático y como profiláctico. Se puede utilizar cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero el más usado es el naproxeno en dosis de 500–1.000 mg./día. No se deben asociar con fenacetina ni paracetamol, debido al peligro de aparición de nefropatía por analgésicos.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA MIGRAÑA

Las bases fundamentales del tratamiento no farmacológico son evitar o eliminar los factores desencadenantes, individuales para cada paciente, de la crisis de migraña, como los alimentos o el estrés, la higiene del sueño y una dieta equilibrada, que son otros aspectos comunes fundamentales.
Técnicas de rehabilitación como el biofeedback pretenden controlar actividades fisiológicas de funciones corporales inconscientes mediante estímulos visuales o auditivos. En la migraña se les enseña a los pacientes a aumentar la temperatura de las manos, con lo que se consigue disminuir el tono simpático y atenuar la cefalea. Su actividad no ha sido lo suficientemente contrastada.
Otros procedimientos utilizados con distinta eficacia son la acupuntura, la administración de vitamina B12 y magnesio como profilaxis, y este último también en la crisis de cefalea.

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES

Migraña y embarazo

Durante el embarazo el 70% de las mujeres migrañosas presenta una mejoría en la frecuencia e intensidad de las crisis de migraña e incluso una remisión completa, sobre todo en el tercer trimestre. Es más frecuente la mejoría en los casos de mujeres que presentaban migrañas menstruales previas al embarazo. El problema diagnóstico y terapéutico ocurre en los casos que empeoran con la gestación (20%) o, peor aún, en los que se inician en este periodo (10%), y sobre todo si asocian aura. Los principales diagnósticos diferenciales son preeclampsia y los distintos trastornos vasculares. Los estudios de imagen con radiaciones ionizantes están contraindicados hasta el 8º o 9º mes de gestación, siendo la técnica de elección la resonancia magnética.
Tratamiento: en los casos de empeoramiento o inicio de la migraña la paciente debe ser controlada y estudiada de manera conjunta por el obstetra y el neurólogo. Como norma general debe evitarse, en lo posible, la utilización de fármacos, haciendo hincapié en la eliminación de factores precipitantes y un hábito saludable de vida.
Si son necesarias medidas farmacológicas podemos recurrir al paracetamol. Los AINES se pueden administrar excepto en el tercer trimestre. Fármacos antieméticos como la metoclopramida y la domperidona no suponen ningún riesgo. El tratamiento profiláctico no debe prescribirse salvo en casos muy excepcionales, utilizando para ello los betabloqueantes (suspenderlos 2 semanas antes del parto) o los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.

Migraña y anticonceptivos orales

Los anticonceptivos orales son uno de los grupos farmacológicos en los que se ha constatado una clara relación con la migraña aumentando la intensidad, frecuencia y aparición de aura, así como un mayor riesgo de complicaciones de la migraña. Se ha visto que aumentan la agregabilidad plaquetaria y la tensión arterial. Los preparados con mayores dosis de gestágenos parecen ser menos inductores de migraña. El uso de fármacos profilácticos de la migraña, como los antagonistas del calcio, puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos
Como norma general a este respecto hay que saber que la migraña no es una contraindicación para el uso de anticonceptivos orales y que los más aconsejables son los preparados de estrógenos y gestágenos a dosis bajas. En casos concretos puede ser necesaria la retirada de los anticonceptivos.

Migraña y menstruación

Es la denominada migraña menstrual. Es un concepto aún no bien definido, pero podríamos decir que son los casos de crisis de migraña en los que es evidente una clara relación con determinados momentos del ciclo menstrual. El momento más habitual es durante las 24–48 horas previas al inicio de la menstruación y hasta el final de la misma. Para hablar de migraña menstrual se requiere que más del 90% de las crisis de la paciente ocurran durante este periodo. Otro momento en el que es frecuente la aparición de cefalea es en las proximidades de la menstruación. Por todo ello, se deduce que son los cambios bruscos de las distintas concentraciones de hormonas sexuales y gonadotrofinas los que actúan de alguna manera sobre el desencadenamiento de la crisis de migraña.
Para un diagnóstico correcto es imprescindible que las características de la cefalea sean las descritas en la Tabla 2.
Tratamiento: la estrategia más útil para el tratamiento de la migraña menstrual consiste en la profilaxis con AINES administrados desde los 2–3 días previos al inicio de la menstruación hasta el final de la misma. Una vez instaurada la crisis de cefalea el tratamiento de elección es el sumatriptán, ya que el grupo de los analgésicos y los antieméticos suele ser insuficiente.

Migraña transformada. Cefalea crónica diaria

La buena relación médico-enfermo es uno de los factores más importantes para el abordaje terapéutico de estos pacientes. Hay que recordarle al paciente que la migraña es una enfermedad crónica genéticamente determinada y para la cual aún no existe tratamiento curativo. Le explicaremos que el principal objetivo es conseguir volver a la fase de episodios de migraña y desde ahí tratar de disminuir la frecuencia e intensidad de los mismos. La identificación de estos pacientes es importante, ya que deben ser tratados por un neurólogo. Recordemos que el 80% de los casos están producidos por un abuso de analgésicos.
Si existe el componente de abuso de analgésicos, el primer paso es explicar bien al paciente que la causa de su cefalea es ésta y que todo intento terapéutico pasa por su supresión brusca (salvo barbitúricos o benzodiacepinas). Hay que advertirle de la frecuente aparición del llamado síndrome de abstinencia (aumento de la cefalea, náuseas, vómitos, ansiedad, diarrea, calambres...), que suele ser la principal causa de abandono del plan terapéutico. Para prevenirlo se utilizan AINES, y en particular el naproxeno o ketoprofeno, cada 8 horas durante 15 días asociados a protectores gástricos, dosis bajas de benzodiacepinas y domperidona. Al mismo tiempo se debe iniciar un tratamiento profiláctico durante varios meses con amitriptilina (50–75 mg./día), paroxetina o sertralina en las dosis ya comentadas. Si se trata de una migraña transformada sin abuso de analgésicos, procederemos de manera similar, aunque no suelen ser necesarios las benzodiacepinas ni la domperidona.
Una vez resuelta la cronificación retomaremos el caso como una migraña más y estableceremos la estrategia adecuada a las características del paciente.
El tratamiento de otras formas de migraña, en especial de las complicadas, estado migrañoso e infarto migrañoso, corresponde al especialista de neurología a nivel hospitalario.

TABLA 1. TIPOS DE MIGRAÑA
Modificada de la clasificación de las cefaleas de la IHS, 1988.

  1. Migraña
    1. Migraña sin aura
    2. Migraña con aura
      1. Migraña con aura típica
      2. Migraña con aura prolongada
      3. Migraña hemipléjica familiar
      4. Migraña basilar
      5. Aura migrañosa sin cefalea
      6. Migraña con aura de inicio agudo
    3. Migraña oftalmoplégica
    4. Migraña retiniana
    5. Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a migraña
      1. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
      2. Hemiplejía alternante de la infancia
      3. Vómitos cíclicos del lactante
    6. Complicaciones de la migraña
      1. Estado de mal migrañoso
      2. Infarto migrañoso
    7. Trastorno migrañoso que no cumple los criterios mencionados
    8. Migraña transformada
      1. Migraña transformada con abuso de analgésicos
      2. Migraña transformada sin abuso de analgésicos

TABLA 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA SIN AURA (IHS, 1988)

TABLA 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA CON AURA (IHS, 1988)

TABLA 4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA VERTEBROBASILAR

Modificada de la clasificación de cefaleas de la IHS, 1988.

TABLA 5. CRITERIOS PROPUESTOS PARA LA MIGRAÑA TRANSFORMADA

Migraña transformada con abuso de analgésicos.

TABLA 6. MOTIVOS PARA REMITIR A UN PACIENTE CON MIGRAÑA A OTROS NIVELES ASISTENCIALES

 Figura 1. Fenómeno de fortificación. Aura visual consistente en la aparición progresiva de un escotoma paracentral positivo brillante y recubierto en un lado con líneas luminosas en zigzag a modo de las almenas de una fortificación.
 Figura 2. Polígono de Willis. En la migraña vertebrobasilar los síntomas del aura se localizan en el territorio dependiente de la circulación posterior compuesto por las arterias vertebrales, la arteria basilar y las arterias cerebrales posteriores.
 Figura 3. Infarto migrañoso. Imagen hipodensa cortical temporal izquierda que corresponde a un infarto migrañoso ocurrido en un paciente migrañoso, complicado con una afasia de Wernike.
 Figura 4. Papiledema. La exploración del fondo de ojo es una prueba fácil de realizar y que puede poner de manifiesto signos como el edema de papila, que puede ser indicativo de aumento de la presión intracraneal.

Bibliografía recomendada