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A.-
Hormonas de la adenohipófisis
La
porción anterior de la hipófisis o adenohipófisis,
contiene cinco tipos diferentes de células que fabrican seis
hormonas diferentes que, una vez descargadas hacia la sangre, son
llevadas cada una de ellas por el torrente circulatorio a su destino
(células u órgano "diana"), donde ejercerán
su acción: Estas seis hormonas, a modo de comandos de acción
especiales, son: Prolactina,
Foliculotropina,
Luteotropina,
Somatotropina,
Coticotropina,
y Tirotropina.
Indice.-
1.
- La Prolactina o "PRL".
Actúa
sobre la glándula mamaria, los ovarios y los testículos
(Gónadas),
según se trate de una mujer o un hombre respectivamente. En
la glándula mamaria inicia y mantiene la producción
de leche materna
para la lactación déspues del parto. En los ovarios, por
encima de una cantidad determinada de hormona en la sangre, interfiere
con la ovulación (descarga
del óvulo en las Trompas uterinas para que pueda ser fecundado
o, en caso que no lo sea, se produce la regla de la mujer o "menstruación").
En el hombre interviene en el deseo sexual (libido),
potencia
sexual y
fertilidad.
El
hipotálamo
regula la producción de Prolactina mediante el PIF,
un factor que inhibe su fabricación por la adenohipófisis,
obligando a mantener esta hormona en la sangre dentro de un límite
máximo. El PIF llega hasta a la Adenohipófisis a través
del sistema venoso Porta que describimos en el apartado "Anotomía"
y en el de "Funciones". La Prolactina es
la única de las hormonas de la Adenohipófisis que siempre
tiene encima la bota tirana del Hipotálamo, reprimiendola.
Muchos
factores estimulan la producción de prolactina
y que deben de tenerse en cuenta en los pacientes que padecen
de un exceso de esta hormona en la sangre o Hiperprolactinemia:
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El sueño,
el ejercicio
y otras formas de estrés.
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La succión
de las mamas,
muy beneficiosa para mantener la lactación postparto.
-
Algunas drogas
antidepresivas,
antialérgicas,
tranquilizantes
-También
los estrógenos
(una de las hormonas sexuales femeninas fabricadas por nuestro
propio organismo y que también forman parte de tratamientos
anovulatorios). Durante el embarazo, los estrógenos
se producen en grandes cantidades por los ovarios y provocan
un aumento del tamaño de las células hipofisarias
que fabrican Prolactina y, en consonancia, un ascenso de
esta hormona en la sangre. Al mismo tiempo, los estrógenos
bloquean la acción de la PRL sobre las mamas, inhibiendo
la lactación hasta el parto, momento en que su descenso
en la sangre deja vía libre a la acción de la
prolactina sobre ellas, provocando su descarga de leche
para el bebé. Hay que recordar que los anticonceptivos
llevan en su composición estrógenos.
-
La hormona que estimula la liberación por parte de
la adenohipófisis de la Hormona
Estimulante del Tiroides
o "TSH",
que veremos mas adelante y que provoca también la liberación
de Prolactina. Este factor es fabricado por el hipotálamo
cuando detecta que existe poca hormona tiroidea en la sangre.
No debemos extrañarnos pues, que algunos de los pacientes
con hipotiroidismo primario (por enfermedad de la propia
glándula tiroides) tengan alta la Prolactina en su
sangre. Corrigiendo el déficit de su tiroides, se normalizará
también su Hiperprolactinemia.
-
Los tumores y otras enfermedades que afectan al hipotálamo,
si interfieren la fabricación del PIF hipotalámico
ya mencionado o con su transporte, a través de los
vasos Porta del tallo de la hipófisis, hasta la Adenohipófisis,
también provocan una producción y liberación
incontrolada de Prolactina hacia la sangre debido a que
el PIF es el principal inhibidor de esta.
-
Algunos tumores
de la pared del tórax
irritan los nervios que caminan pegados a las costillas
y provocan Hiperprolactinemia. Estos nervios son los que
vehiculizan el reflejo de succión de las mamas merced
al cual, cuando el lactante succiona el pezón materno,
se produce la descarga de Prolactina para proporcionar la
leche que necesita.
-
Por último, los tumores benignos de la adenohipófisis,
formados a partir de las células que fabrican prolactina
(Prolactinomas),
producen cantidades grandes de esta hormona de manera autónoma,
sin que el PIF hipotalámico pueda contrarrestarlo.
Su consecuencia también es la Hiperprolactinemia.
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Síntomas
de Hiperprolactinemia.-
Los
síntomas característicos de la Hiperprolactinemia (exceso
de Prolactina en la sangre) en la mujer es la falta de reglas
mensuales o Menstruaciones (Amenorrea)
condicionado por la falta de ovulación de los ovarios (Infertilidad
o pérdida de la capacidad para quedar embarazada), la secreción
de leche por las mamas (Galactorrea)
y disminución del deseo sexual (disminución
de la libido).
Este cuadro clínico solo es normal cuando la mujer está
dando el pecho a su hijo después del parto. De esta manera,
la sabiduría de la naturaleza dificulta que una mujer en
estas condiciones pueda quedarse embarazada; precisamente cuando
necesita de toda su energía y recursos para su recién
nacido.
La
deficiencia gonadal que la Hiperprolactinemia provoca, con el
descenso de los niveles sanguíneos de los estrógenos
(hormona sexual femenina) fabricados por los ovarios, es responsable
a la larga del desarrollo de una descalcificación ósea
(Osteoporosis)
en las mujeres susceptibles y uno de los motivos para su corrección
terapéutica.
En el hombre los
síntomas son menos llamativos: Disminución
de la libido,
disminución de las erecciones del pene (Impotencia)
y disminución del número de espermatozoides que fabrican
sus gónadas (Infertilidad).
Estos síntomas son con frecuencia atribuidos por el enfermo
a debilidad de su propia naturaleza, en especial si ocurren
ya a una edad avanzada y no suelen provocar la alarma que, en
el caso de la mujer, la lleva a consultar al médico. Desgraciadamente
esto permite que el tumor siga creciendo hasta provocar otros
síntomas mas graves, si es que es este el responsable de
la hiperprolactinemia del paciente.
Macroprolactina.-
En ocasiones las moléculas de Prolactina se unen entre sí para formar unas grandes moléculas (macroprolactina) que conservan su actividad hormonal, pero al ser tan grandes no pueden alcanzar a sus células diana porque no pueden salir de los capilares (vasos sanguíneos muy pequeños que irrigan a los tejidos). El resultado es que los aparatos de medida de la Prolactina detectan grandes cantidades de esta en la sangre, pero el paciente no tiene síntomas de hiperprolactinemia, ni se observa ningún tumor en la hipófisis. Si en el laboratorio eliminamos esta macroprolactina mediante una reacción química, nos damos cuenta que la prolactina que queda se encuentra en cantidades normales y por tanto el paciente no precisa ningún tratamiento.
Esta macroprolactinemia (presencia en la sangre de macroprolactina en grandes cantidades), no debe de ser confundida con los macroprolactinomas, que son adenomas de hipófisis grandes que producen mucha prolactina.
2. - Hormonas Gonadotrópicas: Foliculotropina o "FSH"
y Luteotropina o "LH".
Al
igual que la hormona Tirotropina, que veremos mas adelante,
están formadas por la unión de dos cadenas de glicoproteína
(proteína que contiene un azúcar). Una de ellas, la
que llamamos alfa-glicoproteína,
es común para las tres hormonas. La otra, llamada beta-glicoproteína
es específica para cada hormona y es la que les confiere
su función particular.
Las Gonadotropinas regulan
la función de los ovarios en la mujer y la de los testículos
en el hombre.
La
FSH
controla la secreción de Estrógeno
(una de las hormonas femeninas) por el Folículo (estructura
que da lugar y contiene al óvulo) del Ovario. Es precisamente
este incremento progresivo de Estrógeno días después
de la última regla, el que estimula una vez alcanzado un
nivel crítico, la descarga de la LH
por la adenohipófisis que, a su vez provoca la ovulación
o expulsión del óvulo del Folículo y del Ovario,
poniéndolo a disposición de ser fecundado por el espermatozoide
masculino en la mitad de ciclo menstrual, hecho que sucede catorce
días antes del comienzo de cada regla o menstruación
femenina. Después de provocar la ovulación, la LH
mantiene la formación del cuerpo
lúteo
(que es lo que queda en el folículo después de haber
expulsado al óvulo), tan necesario por sus funciones endocrinas
para mantener el embarazo en caso de que el óvulo sea fecundado.
En esta segunda fase postovulatoria del ciclo menstrual de la
mujer, el cuerpo lúteo fabrica la segunda hormona sexual
femenina: La Progesterona.
Si el óvulo expulsado por el ovario y camino del útero
no es fecundado, el cuerpo lúteo deja de producir sus hormonas
y se provoca la menstruación, iniciandose un nuevo ciclo
menstrual en la mujer ( Lámina
2).
En
el hombre, la LH induce la producción de Testosterona
(hormona sexual masculina) por los testículos. La FSH,
junto con la Testosterona, provocan la fabricación
de espermatozoides,
que son los encargados de fecundar al óvulo en el órgano
genital femenino para la creación de un nuevo ser. La secreción
de las gonadotropinas adenohipofisarias está regulada por
el hipotálamo mediante la hormona liberadora de gonadotropinas
(GNRH, también llamada LHRH).
A
su vez, las
gónadas controlan al hipotálamo y a la hipófisis
mediante los niveles que alcanzan en sangre sus propias hormonas:
Inhibina, Estrógenos, Progesterona y Testosterona (Fig.
2). Este mecanismo se denomina de "retroalimentación"
o en inglés "feedback" y es el responsable de
que cuando fallan las gónadas a causa del envejecimiento
(Menopausia) o por una enfermedad, el sistema hipotálamo-hipofisario
detecta el descenso en la sangre de estas hormonas gonadales
y eleva su producción de hormonas gonadotrópicas de
manera desproporcionada, con lo que aparecen en la sangre en
cantidades elevadas.
Fig 2: Regulación
del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal
No
existe un cuadro clínico característico de la hiperproducción
o exceso de Gonadotropinas en el adulto,
al contrario de lo que sucede con las otras hormonas adenohipofisarias,
pese a que un 5% de los tumores hipofisarios las producen. Esto
conduce a que cuando son detectados ya son lo suficientemente
grandes como para manifestarse con otros síntomas derivados
del daño que producen a la fabricación de las otras
hormonas hipofisarias vecinas o a las vías visuales situadas
justo por encima.
Algunos
tumores
hipotalámicos
conducen a la producción anormal de hormona liberadora
de Gonadotropina (GNRH) en los niños, provocándoles
un desarrollo sexual antes de lo que corresponde a su edad (Pubertad
precoz)
y por eso son detectados.
El
déficit de Gonadotropinas conduce al cuadro clínico
del Hipogonadismo.
En la mujer se caracteriza por dísminución del apetito
sexual, falta de menstruaciones, infertilidad y órganos
genitales poco desarrollados. En el hombre se añade impotencia
sexual y pérdida de los caracteres sexuales masculinos
secundarios como el vello corporal y la barba.
Fig 3: Hipogonadismo
hipofisario. Hombre de 37a y mujer de 27a
3.
- Hormona de crecimiento o Somatotropina o "HG".
Esta hormona no
tiene un órgano diana específico sobre el que actuar,
sino que influye
virtualmente sobre todas las células del cuerpo.
Afecta al metabolismo intermedio (conjunto de procesos químicos
que ocurren en el organismo) y junto con las hormonas del tiroides,
las hormonas sexuales, el cortisol (del que hablaremos mas adelante)
y la insulina (hormona implicada en el metabolismo de los azucares),
es fundamental para el control hormonal del crecimiento
longitudinal
de los huesos, sobre todo cuando las zonas activas de crecimiento
en los extremos de los mismos (llamadas líneas de crecimiento)
aún no se han cerrado, como sucede en los niños.
El
hipotálamo controla la producción de la HG hipofisaria
mediante una hormona que la estimula, la GHRH
o Hormona
liberadora de Somatotropina
y otra que la inhibe, la Somatostatina.
La
hormona de crecimiento no actúa directamente sobre los tejidos
del cuerpo, sino que fundamentalmente lo hace a través de
otra sustancia fabricada por el hígado: La Somatomedina
o IgF-1.
La
secreción hipofisaria de HG se realiza a manera de pulsos
de secreción,
es decir, no es una secreción constante y mantenida. Esto,
unido a que su vida media en la sangre es solo de 20
a 30 minutos,
hace que las determinaciones aisladas de esta hormona adolezcan
de variaciones importantes. Es por esto por lo que confiamos
mas en los análisis de la Somatomedina,
que tiene una vida media mucho mas prolongada y refleja mejor
el grado de exposición global del cuerpo a la GH, tanto en
su exceso como en su defecto.
Los
niveles de Somatomedina en la sangre ejercen, a su vez, un control
de retroalimentación negativo
tanto a nivel del hipotálamo, estimulando la descarga de
Somatostatina, como a nivel de la adenohipófisis inhibiendo
la liberación de la hormona de crecimiento. De esta manera,
cuando cuando la Somatomedina es alta en la sangre y el cuerpo
ya no necesita mas de ella, la hipófisis deja de echar Hormona
de crecimiento hacia la sangre.
El
sueño,
el ejercicio,
el estrés,
el descenso
de la glucosa
(azúcar) en la sangre y una sustancia llamada arginina
(aminoácido) estimulan
la producción de HG.
Por eso algunas de ellas las utilizamos para valorar la capacidad
de la Hipófisis para la secreción de esta hormona. Por
el contrario, el aumento de la glucosa sanguínea (hiperglucemia)
y la obesidad
la inhiben.
Los
tumores
hipofisarios
constituidos por las células que fabrican HG, provocan un
exceso de secreción de esta hormona hacia la sangre y producen
un cuadro clínico llamado Acromegalia
en las personas adultas (cuyos huesos ya no pueden crecer a lo
largo) y el Gigantismo
en los niños (niños con estatura muy superior a la normal).
En la Acromegalia
(Figs. Ac1 a Ac9) se produce un excesivo crecimiento
de los tejidos blandos del cuerpo, cambios en los huesos y alteraciones
bioquímicas. Las cavidades aéreas que existen en el
interior de los huesos del cráneo, alrededor de la nariz
(Senos paranasales), están muy agrandadas induciendo una
frente abultada. Los rasgos de la cara son gruesos y las mandíbulas
protruyen hacia delante (prognatismo),
separándose los dientes y provocando problemas para ocluir
la boca. La lengua es muy gruesa. Las manos y los pies se ensanchan,
obligando al enfermo a cambiar el numero que habitualmente usaba
para zapatos, guantes y anillos. Existe un aumento
de la sudación
y la piel se torna muy grasa. En los pliegues cutáneos,
especialmente en las axilas, la piel se torna oscura (Acantosis
nigricans)(Fig.
Ac8). Aparece un exceso de vello corporal (Hipertricosis)
y las vísceras se agrandan. La lengua muy gruesa provoca
dificultades para la respiración durante el sueño
(Apnea
del sueño).
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Fig. Ac1,2,3,4:
Rasgos acromegálicos
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Fig.
Ac5 y 6: Efectos
de la enfermedad sobre el mismo paciente.
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Fig. 6 y 7:
Mano y piés acromegálicos
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Fig. 8 y 9:
Acantosis Nigricans y Acrocordomas
en el cuello
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Las vértebras
se ensanchan y aparecen cambios degenerativos. El canal que existe
dentro de la columna vertebral se estrecha (Estenosis
del canal vertebral)
debido al engrosamiento de las pequeñas articulaciones y
ligamentos de las vértebras; esto provoca síntomas de
compresión de la médula espinal o de las raíces
nerviosas que existen en ese canal, pudiendo aparecer entonces
falta de fuerza y dolores intermitentes en las piernas al andar.
Los dolores de espalda son frecuentes. La degeneración de
algunas articulaciones de los miembros es frecuente y provocan
también dolores en ellas (Osteoartritis).
Con frecuencia estos pacientes padecen de adormecimientos episódicos
y dolores, sobre todo nocturnos, en las manos que los despiertan;
se deben a la compresión de un nervio en su camino hacia
la mano, cuando pasa por el túnel rígido, óseo-ligamentoso,
de la muñeca: El crecimiento de los tejidos dentro del canal
disminuye el espacio disponible y basta un pequeño estancamiento
de la sangre venosa durante el sueño para provocar la compresión
del nervio (Síndrome
del Túnel Carpiano),
provocando crisis de dolor y adormecimiento nocturno en las manos.
Existe debilidad muscular y estos pacientes suelen padecer depósitos
de grasa en las arterias (Tubos que transportan sangre oxigenada
en los pulmones hacia los tejidos), que pierden su elasticidad
y provocan en estos enfermos una alta incidencia de Arteriosclerosis
e Hipertensión
Arterial
(20%). El corazón es también grande y rinde en su trabajo
por debajo de lo normal (60%). Con frecuencia padecen de Diabetes.
La
movilidad del aparato digestivo y de la vesícula biliar está
disminuida.
Se
ha descrito en estos enfermos una mayor incidencia (53%) de pólipos
en la última parte del intestino
(Colón y Recto) y así como su asociación en ellos
de pequeñas lesiones cutáneas pediculadas en axilas, pecho
y cuello (Sking
Tag o Acrocordomas)(Fig.
Ac8 ). Estos Pólipos de Colón tienen el peligro de
trasformarse en cáncer. De hecho, el cáncer de este tramo
del intestino en los acromegálicos, tiene una prevalencia de
6,9%, por lo que la extirpación preventiva de estas lesiones
precancerosas es importante.
La
deficiencia en la producción de hormona de crecimiento provoca
un retraso
de la estatura en los niños
que es necesario corregir. En los adultos provocan alteraciones
poco llamativas: Obesidad
a nivel
del tronco corporal, sobre todo en las vísceras. Aún no
se sabe en que grado contribuye esta deficiencia a la arteriosclerosis,
su riesgo para el corazón y el beneficio que pudiera tener
un tratamiento de sustitución de esta hormona en estos pacientes.
Hoy
día se está ofertando a través de Internet tratamientos
a base de Hormona de Crecimiento con el gancho de rejuvenecer veinte
años... El negocio es suculento. El lector ya se habrá
dado cuenta de los peligros de un exceso de exposición a esta
hormona en personas normales y de que, ni siquiera en los casos
en que existe déficit de la misma, la medicina ha establecido
si representa algún beneficio el tratamiento sustitutivo, teniendo
en cuenta que es para toda la vida y el alto coste económico
que representa para el enfermo. En cualquier caso, no rejuvenece.
4.- Corticotropina o ACTH.
El
órgano diana de esta hormona son otras glándulas endocrinas
situadas encima de los riñones, las Glándulas
Suprarrenales,
que fabrican Cortisol
(del que hablaremos a continuación), Aldosterona
(una hormona implicada en el mantenimiento del volumen de agua de
la sangre y de la tensión arterial) y una pequeña cantidad
de hormonas
masculinas.
Es la primera de ellas sobre la que la ACTH ejerce un control provocando
su producción y liberación hacia la sangre. Aunque también
tiene efecto sobre la Aldosterona y la fabricación de hormonas
masculinas suprarrenales, este es pequeño y solo se hace evidente
en situaciones de déficit o hiperproducción anormal de
ACTH.
Cuando
las células de la adenohipófisis liberan ACTH, al mismo
tiempo sueltan hacia la sangre otra sustancia llamada Beta-Lipoproteína
que, entre otras funciones, tiene la de estimular a las células
cutáneas que oscurecen la piel (llamadas melanocitos).
El
cortisol
es una hormona esencial para la vida, compleja en sus acciones y
aún no bien entendida. Es
la hormona del estrés.
Sin ella, sucumbiríamos ante cualquier agresión psíquica
o corporal…, y cuando hablamos de estrés no es solo que
alguien nos agreda con un palo, sino que hagamos ejercicio físico
intenso, nos enamoremos, nos presentemos a unas oposiciones o tengamos
una infección, por poner solo unos ejemplos.
Ya que los efectos de la ACTH se expresan a través del Cortisol,
veamos algunas de sus consecuencias que, aunque puedan sernos beneficiosas
puntualmente, también pueden perjudicar al organismo cuando
este se ve expuesto a sus acciones de manera inapropiada: Saca
proteínas de los depósitos
musculares y de los tejidos de sostén de la piel, vasos y hueso,
lo que a largo plazo provoca su debilidad. Moviliza
las grasas
de donde están depositadas al tiempo que las redistribuye hacia
el tronco y la cara. Eleva
la cantidad de azúcar en la sangre,
facilitando el desarrollo de Diabetes…, es decir, enriquece
a la sangre de todos los substratos (azúcar, proteínas
y grasas) necesarios para que nuestro organismo pueda dar una respuesta
adecuada ante una agresión. También son sustratos sobre
los que se reconstruye nuestro organismo, lo que es muy apropiado
para reparar posibles daños sufridos en aquella. También
dificulta
la captación del calcio
por el cuerpo y favorece
su eliminación por la orina,
con lo que a la larga los huesos, que es nuestro almacén de
calcio, se quedan aún mas debilitados. Disminuye
la respuesta inflamatoria
de los tejidos para que esta se mantenga controlada dentro de unos
límites razonables. También disminuye
las reacciones de defensa
de nuestro organismo (respuesta inmunológica), evitando que
estás sean excesivas.
El
hipotálamo
estimula la fabricación y liberación de la ACTH hipofisaria
mediante una hormona llamada "Factor
de liberación de Corticotropina"
o "CRH",
haciéndola llegar hasta la adenohipófisis mediante los
vasos venosos Porta. A su vez el cerebro, en respuesta a situaciones
de estrés bien psíquicas o bien orgánicas,
hace que el hipotálamo descargue la CRH hacia la hipófisis.
También a través de esta, mantiene un ritmo basal de descarga
que hace que la concentración de Cortisol en la sangre sea
máxima a primera hora de la mañana y mínima al anochecer
en situación de normalidad. Este ritmo de descarga (que denominamos
"ritmo
circadiano del cortisol")
es muy sensible y se pierde en las enfermedades que alteran este
sistema.
Los
niveles de Cortisol en la sangre
regulan a su vez la producción de CRH hipotalámica y la
de ACTH hipofisaria, de manera que estas se frenan cuando aquel
aumenta (mecanismo de retroalimentación negativa).
Cuando
los niveles de Cortisol en la sangre bajan, la hipófisis aumenta
la descarga de ACTH
para que estimule la producción de Cortisol por las glándulas
suprarrenales consiguiéndose así un equilibrio en la autorregulación
del sistema. En ocasiones en las que las glándulas Suprarrenales
fracasan totalmente en la producción del Cortisol, es tanto
el estímulo del hipotálamo sobre las células que
fabrican ACTH, que estas se desarrollan hasta el punto de simular
un verdadero tumor (Hiperplasia
adenohipofisaria).
Fig 4: Regulación
del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal
¿Qué sucede cuando un tumor de la adenohipófisis
fabrica de manera autónoma e incontrolada grandes cantidades
de ACTH?. Pues que nuestro organismo se ve expuesto permanentemente
a los indeseables efectos a largo plazo del Cortisol. Se produce
el Síndrome de Cushing:
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-Aumento
de peso corporal a
costa de grasa, que se redistribuye con: Redondeamiento
de la cara; Depósito en la parte alta de la espalda
a modo de pequeña joroba; Abdomen prominente con estrías
abdominales (fracturas de tejido por la perdida de sus proteínas)
y mamarias semejantes a las que aparecen en las embarazadas
(Estrias
gravídicas). Disminución
de la grasa en brazos y piernas, lo que junto a una perdida
de la masa muscular (por la perdida de proteínas) provoca
un adelgazamiento de los mismos que contrasta con los depósitos
de grasa en el tronco.
-Mejillas
rojizas. Oscurecimiento
de la piel, que es fina
y con tendencia a las úlceras y magulladuras.
-Debilidad
muscular.
-Debilidad
de los huesos: Osteoporosis,
a veces incluso con fracturas espontáneas.
-Hipertensión
arterial moderada (por
el ligero efecto que tiene la ACTH sobrela Aldosterona).
-Tendencia a la
Diabetes.
-Signos de virilización
en la mujer de grado variable (vello facial) por el efecto
de la ACTH sobre la producción de hormonas masculinas
en las glándulas suprarrenales
-La
vida de estos pacientes se acorta
si no son tratados, principalmente debido al depósito
de grasa en sus vasos sanguíneos, la hipertensión,
la diabetes y su debilidad ante las infecciones.
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Pero
aunque el exceso de cortisol en sangre que provoca el cuadro clínico
del Síndrome de Cushing se deba casi siempre a una hiperproducción
de ACTH
(85% de los casos), también puede originarse a causa de un
tumor que fabrique de manera autónoma mucho Cortisol en una
de las glándulas suprarrenales (15%). Si bien en este último
caso el diagnóstico es fácil, el problema se complica
cuando la causa es un exceso de ACTH, porque esta puede provenir
de la hipófisis como casi siempre (80-85% de los casos) o puede
provenir de un tumor situado en
otro sitio del cuerpo
(15-20%) como puede ser el pulmón y que le ha dado por producir
ACTH cuando en buena lógica no le correspondería hacerlo.
Si las pruebas radiológicas no muestran claramente un tumor
localizado en la Hipófisis o en otro sitio del cuerpo, cosa
que por su pequeño tamaño no es infrecuente, su médico
tendrá que hacerle pruebas hormonales adicionales hasta identificar
si es la hipófisis la responsable del exceso de ACTH. A veces
se requiere determinar esta hormona en las proximidades de los senos
cavernosos mediante la introducción de un catéter en una
vena a nivel de la ingle y, navegando a través de los vasos,
llegar al interior de la cabeza para recoger muestras de la sangre
venosa que proviene de la hipófisis en las cercanías de
la glándula, antes de que esa sangre se diluya con la del resto
del cuerpo. Si el exceso de ACTH proviene de la hipófisis,
será detectado con mucha probabilidad de esta manera.
El
déficit
de ACTH,
a través de la insuficiencia de Cortisol que provoca, también
es muy perjudicial para el organismo, ya que lo sitúa en una
posición muy delicada ante cualquier situación de estrés.
Lo llamamos Insuficiencia Suprarrenal secundaria o Síndrome
de Addison:
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Su síntoma
capital es el cansancio.
Se añaden debilidad
generalizada, falta de apetito (anorexia),
perdida
de peso, mareos
en ayunas por descenso
excesivo de azúcar en la sangre, tendencia a la tener
la tensión arterial baja (Hipotensión)
e incapacidad para responder adecuadamente a los estímulos
del estrés, de manera que ante cualquiera de ellos, por
ejemplo una infección, puede desencadenar una crisis
aguda con nauseas,
vómitos, dolores abdominales, confusión mental,
hipotensión arterial grave, descenso de la concentración
de sodio en la sangre
(el sodio forma parte de la sal sódica y es fundamental
para regular la cantidad del agua de nuestro cuerpo y sus
movimientos desde un compartimento a otro) y finalmente muerte
del paciente si no es
tratado.
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5.-
Hormona Tirotropina o TSH.
Es
una de las tres hormonas adenohipofisarias que están formadas
por dos cadenas de glicoproteínas unidas (se llaman así
porque son proteínas unidas a un azúcar). Una cadena,
la llamada alfa-glicoproteína
es común a todas ellas (TSH, FSH y LH). La otra cadena es la
beta-glicoproteína
y esta si que es específica, es decir diferente, y es la que
les confiere a cada una de ellas sus funciones particulares.
El órgano diana de la Tirotropina es el Tiroides,
al que obliga a descargar sus hormonas tiroideas hacia la sangre.
El hipotálamo
controla la fabricación y descarga de Tirotropina por la adenohipófisis
mediante la "Hormona
liberadora de Tirotropina"
o "TRH",
a la que hacen llegar hasta aquella mediante su transporte a través
de los vasos Porta.
Como
dijimos antes, la TRH también estimula
la descarga de Prolactina
hacia la sangre por parte de las células de la adenohipófisis,
hecho que conviene recordar mas adelante.
Las
hormonas tiroideas ejercen una acción de represión sobre
el hipotálamo y sobre la misma adenohipófisis, inhibiendo
la producción de TRH por parte de aquél y de TSH por parte
de esta (mecanismo
de retroalimentación negativo).
El resultado es que cuando los niveles de las hormonas fabricadas
por el tiroides descienden demasiado en la sangre, la TSH sanguínea
aumenta para estimular al tiroides. Cuando las hormonas tiroideas
están demasiado altas en la sangre, la TSH sanguínea baja
para no echar mas leña al fuego. Este hecho nos ayuda a diferenciar
un hipertiroidismo cuya causa está en la Hipófisis y,
por tanto, la TSH es alta en la sangre, de un hipertiroidismo debido
a enfermedad del propio tiroides, en el que la TSH de la sangre
es muy baja.
Fig 5: Regulación
del eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo.
En
algunas ocasiones en el que la glándula tiroides fracasa en
la producción de sus hormonas, tanto estimula el hipotálamo
a la adenohipófisis mediante el TRH, que las células que
fabrican la Hormona Tirotropina por parte de aquella se desarrollan
de manera anormal, dando incluso la apariencia de un tumor (Hiperplasia
hipofisaria), al igual que vimos que podía suceder cuando fracasan
las glándulas suprarrenales.
La
Tirotropina estimula al Tiroides, ¿Pero que hacen las hormonas
tiroideas?.
Pues
aumentan y aceleran el metabolismo de la mayor parte de las células
de nuestro cuerpo y por tanto la producción de calor, siendo
imprescindibles para el crecimiento de los niños (En estos,
aunque la hormona de crecimiento sea normal, si los procesos químicos
de sus células están ralentizados por falta de hormonas
tiroideas, su desarrollo corporal se ve frenado). Aumentan la utilización
de la glucosa (azúcar) que es el primer sustrato del que las
células obtienen energía para su trabajo. Cuando el azúcar
de la comida se gasta, echan mano de las grasas para seguir obteniendo
la energía que necesitan para construir proteínas. Pero
si se sigue necesitando energía después de haber quemado
el azúcar y las grasas, no dudan en echar mano de las mismas
proteínas para obtenerla, en especial de sus depósitos
musculares, llegando a provocar la debilidad de unos músculos
que al principio tienen mas fuerza. En el hueso, tanto la formación
como su destrucción están aumentadas, predominando mas
esta última, con lo que llegan también a debilitarse.
Todo esto implica que, cuando las hormonas tiroideas se pasan
de la raya (Hipertiroidismo),
las células se ven obligadas a trabajar a destajo, necesitan
mas alimentos y vitaminas, oxígeno para poder quemarlos y
obtener de ellos toda la energía que necesitan. En consecuencia,
aumenta el apetito, la producción de los jugos y la movilidad
del tubo digestivo. El corazón va más rápido, sus
latidos son más fuertes para hacer llegar mas sangre a las
células que lo demandan; la Tensión Arterial máxima
o sistólica tiende a aumentar; la respiración aumenta
su intensidad y profundidad para oxigenar mejor la sangre. El
Sistema Nervioso se hiperactiva.
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El enfermo
hipertiroideo es una persona nerviosa,
con ansiedad,
que pierde
peso pese a su buen
apetito. La cara denota cierta mímica rígida,
con expresión de susto. Los cabellos son finos y desordenados.
Su piel
está caliente y húmeda
(suele sudar mucho), fina y sonrosada. El paciente no
tolera bien el calor.
Se queja de cansancio
al tiempo que no
puede dormir bien.
Se nota el corazón muy rápido y puede sufrir arritmias
(latidos rápidos
descompasados) . Tiene tendencia a defecar en exceso, aunque
le diarrea no es frecuente. Se queja de debilidad
muscular y tiene un
temblor
muy fino en las manos
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Fig 6:
Cara hipertiroidea
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El déficit
de TSH hipofisaria provoca, por el contrario, un cuadro clínico
llamado Hipotiroidismo
secundario, que al igual
que el hipertiroidismo, los síntomas pueden hacerse mas o
menos evidentes según el grado de carencia de hormonas tiroideas:
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Lentitud
mental, tendencia al
sueño
constante y a ganar
peso. Apatía
y mal humor. Fatiga.
La temperatura corporal tiende a disminuir y son enfermos
frioleros.
La
piel es seca. El cabello y vello corporal, fino y quebradizo,
va disminuyendo al no renovarse.
Es característica la pérdida de vello en la cola
de las cejas.; La actividad digestiva se ralentiza, apareciendo
una tendencia al estreñimiento.
Las grasas (Triglicéridos y colesterol) aumentan en
la sangre, lo que favorece los depósitos de grasa en
los vasos sanguíneos (arteriosclerosis)
y, por tanto, el peligro de que impidan la circulación
de sangre por algunos de ellos y se produzcan infartos
(falta de riego sanguíneo a un tejido), que en el caso
del corazón pueden llevar a una muerte prematura. Determinado
tipo de proteína se acumula también en los tejidos,
fuera de las células, lo que retiene liquido en ellos:
Existe una especie de hinchazón generalizada a la que
llamamos "mixedema".
La cara aparece, en los casos extremos, hinchada, con bolsas
prominentes en los ojos y la piel pastosa.
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Fig 7:
Cara hipotiroidea
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