ALGUNOS APUNTES.
Principal MIRes R mnemotécnicas Links INTERNET DM
Medicamentos relacionados con la inducción de un lupus eritematoso sistémico
Estadios radiológicos en la sarcoidosis
Definidos Posibles Casos aislados Procainamida
Hidralazina
Clorpromazina
Metildopa
Isoniazida
Fenitoína
Penicilamina
Quinidina
Carbamazepina
Propiltiouracilo
Sulfasalazina
Griseofulvina
Propafenona
Estrógenos
Sales de oro
Estadio 0: Radiografía de tórax normal
Estadio I: Adenopatías hiliares unilaterales o bilaterales y/o paratraqueal derecha sin infiltrados pulmonares
Estadio II: Adenopatías hiliares bilaterales con infiltrados pulmonares
Estadio III: Infiltrados pulmonares sin adenopatía hiliar
Causas de mortalidad en la MEN-II
Complicaciones ulcerosas
Complicaciones posgastrectomía
Metástasis tumorales
Hiperparatiroidismo
Tumores hipofisarios
Complicaciones posquirúrgicas
Infecciones
Coma hipoglucémico
Clasificación de los tumores endocrinos múltiples de base heredofamiliar
Clasificación microbiológica de las vacunas
Glándula afectada Sintomatología MENI
Sd. de SippleParatiroides
Páncreas
Hipófisis
Hiperparatiroidismo
Gastrinoma. Insulinoma
Prolactinoma Acromegalia
MENII
(MENIIA)
Sd. de Wermer
Tiroides
Médula suprarrenal
Paratiroides
Carcinoma medular
Feocromocitoma
Hiperparatiroidismo
MENIII
(MENIIB)Tiroides
Médula suprarrenalCarcinoma medular
Feocromocitoma
Alteraciones musculosqueléticas
Neuromas cutáneos
Vacunas víricas
Vacunas víricas vivas atenuadas: Antifiebre amarilla. Antipoliomielítica oral (tipo Sabin). Antisarampión. Antirrubeólica. Antiparotiditis. Antivaricela.Vacunas víricas inactivadas: Antirrábica. Antigripal. Antipoliomielítica intramuscular (tipo Salk). Antihepatitis B. Antihepatitis A.
Vacunas bacterianas
Vacunas bacterianas vivas atenuadas BCG. Antitifoidea
Vacunas bacterianas inactivadas
Vacunas bacterianas enteras Anticolérica Antitífica Antitosferina
Anatoxinas Antidiftérica Antitetánica
Polisacáridos capsulares Antimeningocócica Antineumocócica
En nefropatias crónicas no evolutivas están desaconsejadas la antitifoidea y la antidifteria.
Calendario de vacunaciones sistemáticas.
Clasificación sanitaria de las vacunas
Edad Vacunas 3 meses DTP(difteria, tétanos, tos ferina) Poliomielitis oral trivalente 5 meses DTP Poliomielitis oral trivalente 7 meses DTP Poliomielitis oral trivalente 12 meses Triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis) 18 meses DTP Poliomielitis oral trivalente 4 a 6 años DT (difteria, tétanos) Poliomielitis oral trivalente 11 años Triple vírica 14 a 16 años Td (tétanos y toxoide diftérico tipo adulto) Cada 10 años durante toda la vida adulta Td Vacunas sistemáticas
DTP: Antidiftérica + Antitetánica + Antitosferina.
Antipoliomielítica oral.
Triple vírica: Antisarampión + Antirrubeólica + Antiparotiditis
Antihepatitis B
Vacunas no sistemáticas
Antitifoidea BCG
Antineumocócica
Antimeningocócica AC
Anticolérica
Antigripal inactivada
Antirrábica
Antifiebre amarilla
Antihepatitis B
Antipoliomielitis inactivada
Antivaricela
Antihepatitis A
Anti-Haemophilus influenzae tipo b.
Vacunaciones no sistemáticas indicadas en ciertas circunstancias individuales o ambientales
Vacuna antitifoidea Personas que viven en zonas endémicas con alta incidencia de fiebre tifoidea Personas que se trasladan a dichas zonas Después de catástrofes, especialmente inundaciones y terremotos
Vacuna BCG Comunidades o grupos de personas que presentan tasas de incidencia de tuberculosis elevadas y que no pueden efectuar o cumplir otras medidas de lucha antituberculosa (drogadictos, indigentes, marginados sociales, etc.) Personal sanitario expuesto con frecuencia a enfermos bacilíferos
Vacuna antineumocócica 23-valente Personas de 65 años o más Personas afectas de enfermedades crónicas (cardíacas, pulmonares, renales, enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple, cirrosis hepática, alcoholismo, inmunodepresión, asplenia orgánica o funcional, etc.)
Vacuna antigripal Personas de todas las edades (niños y adultos) afectas de enfermedades cardiorrespiratorias crónicas y procesos debilitantes. Personas de 65 años o más. Personas de todas las edades ingresadas en instituciones cerradas
Vacuna antirrábica Profilaxis preexposición a la infección de individuos con riesgo elevado de exposición al virus (perreros, veterinarios, personal de laboratorio que trabaja con el virus) Profilaxis postexposición de los individuos que han sido mordidos por un animal rabioso o potencialmente rabioso
Vacuna antihepatitis B Profilaxis preexposición de las personas que pertenecen a grupos de riesgo (personal sanitario, pacientes sometidos a hemodiálisis, hemofílicos, presos, homosexuales, drogadictos, internos en instituciones para deficientes mentales, contactos familiares y sexuales de portadores del virus de la hepatitis B) Profilaxis postexposición de los recién nacidos hijos de madres HBsAg-positivos y de las personas que han sido objeto de exposición percutánea
Vacuna antihepatitis A Personas de menos de 30 años que viajen a países con endemia de hepatitis A. Manipuladores de alimentos
Complicaciones de la mononucleosis infecciosa
Hematológicas Anemia hemolítica Trombocitopenia Granulocitopenia Anemia aplásica Síndrome hemofagocítico
Neurológicas Encefalitis Mielitis transversa Síndrome de Reye Síndrome de Guillain-Barré Parálisis facial periférica Neuritis óptica
Cardiacas Miocarditis Pericarditis
Respiratorias Faringitis estreptocócica Obstrucción de vías aéreas superiores Neumonía Pleuritis Adenopatía hiliar Neumonitis intersticial linfoide
Dermatológicas Erupción asociada a ampicilina Vasculitis leucocitoclástica Acrocianosis Leucoplasia vellosa oral
Renales Nefritis intersticial Glomerulonefritis
Hepáticas Hepatitis Necrosis hepática masiva Síndrome de Reye
Esplénicas Rotura de bazo
Inmunológicas Hipogammaglobulinemia Hipergammaglobulinemia Artritis
Oncológicas Síndromes linfoproliferativos Ligados al cromosoma X En trasplantados Linfoma de Burkitt Linfomas T Enfermedad de Hodgkin Carcinoma de nasofaringe
Complicaciones. Aunque la gran mayoría de los pacientes con mononucleosis infecciosa tienen un curso benigno, algunos sufren una serie de complicaciones de gravedad variable. Probablemente las complicaciones más frecuentes son de origen infeccioso como consecuencia del déficit inmune transitorio que caracteriza a la enfermedad. La infección por el VEB también puede causar cuadros graves de anemia aplásica y síndrome hemofagocítico que se asocian a una elevada mortalidad. La rotura esplénica es una complicación clásica, pero rara. Otros cuadros neurológicos asociados a la mononucleosis infecciosa son los síndromes de Guillain-Barré y de Reye, la parálisis facial periférica, la neuritis óptica y la mielitis transversa. En ocasiones se produce ictericia intensa y, excepcionalmente, hepatitis fulminante, que puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Las complicaciones cardíacas suelen ser raras, aunque hasta en el 10% de los pacientes se observan alteraciones en el ECG. Otras complicaciones más raras relacionadas con el VEB son artritis, pancreatitis, apendicitis, rabdomiólisis, uveítis y lesiones cutáneas en individuos inmunodeprimidos. En algunas ocasiones la infección por VEB es masiva y afecta de forma incontrolada los ganglios, el bazo, el timo y otros órganos. Aunque este comportamiento anormal de la mononucleosis infecciosa puede verse en personas aparentemente sanas, suele asociarse a un síndrome familiar de inmunodeficiencia ligado al cromosoma X (síndrome de Duncan).
Indicaciones de la quimioprofilaxis en algunas enfermedades infecciosas de interés sanitario
Quimioprofilaxis de la Tuberculosis.
Enfermedad Agente Antibiótico recomendado y dosis Indicaciones Enfermedad meningocócica Neisseria meningitidis Rifampicina, 10 mg/kg./día sin sobrepasar 600 mg/día, durante 2 días Contactos íntimos de un caso índice, especialmente si son niños Infección por Haemophilus influenzae tipo b Haemophilus influenzae tipo b Rifampicina, 20 mg/kg/24 h durante4 días Contactos familiares. Compañeros de clase o de jardín de infancia de menos de 6 años Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Isoniazida, 10 mg/kg./día, sin sobrepasar 300 mg/día, duración óptima 12 meses Quimioprofilaxis primaria Convivientes tuberculinegativos con radiografía normal de un paciente con tuberculosis pulmonar activa-bacilífera
Quimioprofilaxis secundaria Individuos tuberculinpositivos con radiografía normal: < 25 años(35) Conversores recientes (menos de 2 años) Afectos con factor de riesgo (inmunodeprimidos, diabéticos, neumoconióticos, gastrectomizados)Paludismo Plasmodium sp Cloroquina Mefloquina (áreas con resistencia a la cloroquina) Viajeros a países endémicos Endocarditis bacteriana Enterococcus sp
Ampicilina, 2 g + Gentamicina, 1,5 mg/kg. 30 min antes y 8 h después Pacientes de riesgo (cardiopatía, valvulopatía reumática, episodios previos de endocarditis, prótesis valvular):
Que han de sufrir intervenciones en el aparato genitourinario o gastrointestinal
Que han de sufrir intervenciones en la cavidad bucal, laringe
Streptococcus del grupo viridans Amoxicilina, 3 g 1 h antes y 1,5 g 6 h después Fiebre reumática Streptococcus pyogenes Penicilina benzatina 1.200.000 U/mes Pacientes que han sufrido un brote i.m. de fiebre reumática Hasta un 5% de los sujetos que presentan una seroconversión de las pruebas cutáneas con un derivado proteico purificado (PPD) de concentración intermedia desarrollan una enfermedad activa a lo largo del primer año si no se realiza tratamiento. Una profilaxis adecuada reduce sustancialmente el riesgo. Los criterios para determinar que una prueba de PPD es positiva consisten en:
La administración profiláctica de INH, 300 mg por vía oral cada día (dosis del adulto) durante 6-12 meses, se recomienda en:
Los pacientes inmunodeprimidos, entre ellos los pacientes con infección por VIH, deben recibir profilaxis durante 12 meses. Los contactos íntimos con una prueba cutánea negativa, pero con un riesgo elevado de TB, también deben recibir tratamiento, La prueba cutánea se repetirá a los 3 meses en los contactos no tratados con un resultado inicialmente negativo. Se puede utilizar RIF, 600 mg por vía oral cada día durante 6 meses, como profilaxis alternativa en los pacientes que no toleren INH.
Clasificación de los CDC de la infección por HIV-1 en los adultos
Grupo I Infección aguda (hay que demostrar seroconversión)
Grupo II Infección asintomática
Grupo III Adenopatías generalizadas persistentes
Grupo IV Otras enfermedades
Subgrupo B Trastornos neurológicos Demencia o mielopatía o neuropatía periférica
Subgrupo C Enfermedades infecciosas asociadas al HIV-1
Categoría C1 Incluye las especificadas en la definición de SIDA del CDC
Categoría C2 Incluye: leucoplaquia oral vellosa, muguet, herpes zoster multidermatómico, bacteriemia recurrente por Salmonella, nocardiosis y TBC pulmonar
Subgrupo D Neoplasias asociadas al HIV-1 Sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano o primario del SNC
Subgrupo E Otras enfermedades Debe incluir a los pacientes con clínica relacionada con el HIV-1 y no incluidos en los grupos anteriores
CDC: Centers for Disease Control. Atlanta, EE.UU.
Clasificación de la infección por el HIV y criterios de definición del SIDA para adultos y adolescentes (> 13 años)
Cifra de linfocitos CD4 Categoría clínica A B C (SIDA) ³ 500/mL (³ 29%)* A1 B1 C1 200-499/mL (14-28%)* A2 B2 C2 < 199/mL (SIDA)(< 14%)* A3 B3 C3 Todas las categorías son excluyentes y el paciente debe clasificarse en la más avanzada posible. *Porcentaje respecto a la cifra de linfocitos totales.
Situaciones clínicas* diagnósticas de SIDA
1. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
2. Candidiasis esofágica
3. Carcinoma de cérvix invasivo**
4. Coccidioidomicosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
5. Criptococosis extrapulmonar
6. Criptosporidiasis, con diarrea de más de un mes
7. Infección por citomegalovirus, de un órgano diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos, en un paciente de edad superior a 1 mes
8. Retinitis por citomegalovirus
9. Encefalopatía por HIV
10. Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecten a un paciente de más de 1 mes de edad
11. Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares) 12. Isosporidiasis crónica (> 1 mes)
13. Sarcoma de Kaposi
14. Linfoma de Burkitt o equivalente
15. Linfoma inmunoblástico o equivalente
16. Linfoma cerebral primario
17. Infección por Mycobacterium avium-intracellulare o Mycobacterium kansasii diseminada o extrapulmonar
18. TBC pulmonar**
19. TBC extrapulmonar o diseminada
20. Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar
21 Neumonía por Pneumocystis carinii
22. Neumonía recurrente**
23. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
24. Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferentes de S. typhi
25. Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de 1 mes de edad
26. Wasting síndrome (perdida involuntaria > 10% del peso + diarrea crónica y fiebre documentada en ausencia de una enfermedad asociada, aparte de la infección por el VIH.
Clasificación de la infección VIH-1 en niños < 13 años.
Clase P-0: infección indeterminada.
Clase P-1: infección asintomática.
Subclases:
A: Inmunidad Normal.
B: Inmunidad Anormal.
C: Inmunidad No explorada.
Clase P-2: Infección sintomática.
Subclases:
A: Hallazgos inespecíficos.
B: Neuroencefalopatía progresiva.
C: Neumonía intersticial linfoide.
D: Infecciones secundarias:
D-1: Infecciones oportunistas.
D-2: Infecciones bacterianas recurrentes.
D-3: Otras infecciones.
E: Neoplasias.
E-1: Neoplasias secundarias incluidas como tales por C.D.C.
E-2: Otras neoplasias.
F: Otras enfermedades causadas posiblemente por el VIH-1
Causas de monoparesia o monoplejía:
Monoplejía sin atrofia muscular.
Lesión de la corteza cerebral (trombosis, embolia, hemorragia, tumor, absceso).Esclerosis múltiple.
Lesión medular ocupante de espacio (tumor, hematoma).
Monoplejía con atrofia muscular.
Traumatismo obstétrico del plexo braquial.Poliomielitis.
Siringomielia.
Esclerosis lateral amiotrófica.
Tumor medular.
Mielitis.
Esclerosis múltiple.
Síndrome de Pancoast.
Radioterapia.
Lesiones plexulares por diabetes mellitus.
Indicaciones del drenaje quirúrgico en la artritis bacteriana:
1. Mala respuesta clínica a los 4-7 días de iniciado el tratamiento;
2. Persistencia de cultivos positivos de líquido articular;
3. Presencia de tabiques intrarticulares que dificultan el vaciado, en cuyo caso puede ser útil la artroscopia;
4. Artritis infecciosas no tratadas, de varias semanas de evolución.
La principal indicación quirúrgica en las espondilodiscitis es la presencia de complicaciones.
Calcemia, fosforemia y fosfatasa alcalina en diversas enfermedades óseas metabólicas:
Calcio sérico Fosfato sérico Fosfatasa alcalina Osteoporosis N N N Osteomalacia ¯ ¯ ­ Osteítis fibrosa quística ­ ¯ ­ Enfermedad de Paget N N ­
Criterios de clasificación para la esclerosis sistémica:
Criterio mayor: esclerodermia proximal*
Criterios menores:
Esclerodactilia
Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos
Fibrosis pulmonar bibasal**
Esclerosis sistémica definida:
Un criterio mayor
Dos o más criterios menores
* Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalangicas y/o metatarsofalangicas.
** Por Radiografía de tórax.
Escala de Glasgow para el coma:
a. Apertura de los ojos (O):
Espontánea 4.
Al sonido 3.
Al dolor 2.
Ausente 1
b. Respuestas motoras (M):
Obedece órdenes 6.
Localiza el dolor 5.
Retirada 4.
Flexión 3.
Extensión 2.
Ausentes 1
c. Respuestas verbales (V):
Orientado 5.
Confuso 4.
Incoherente 3.
Ininteligible 2.
Ausentes 1.
La puntuación total (O + M + V) varía entre 3 y 15 puntos.
La prueba de Bárány consiste en colocar al paciente sentado con los ojos cerrados y ambos brazos extendidos en ángulo recto frente a las manos del explorador y valorar las desviaciones de los brazos a la derecha e izquierda.
El signo de Babinski puede considerarse patognomónico de afección del haz piramidal. En ocasiones este signo es de difícil interpretación, ya que un reflejo de retirada puede simularlo. En caso de duda, y siempre para complementación, pueden realizarse otras maniobras que pretenden buscar el mismo signo, como el pinzamiento hasta originar dolor del tendón de Aquiles (maniobra de Schaeffer), la fricción lenta y fuerte de la cara interna de la tibia (maniobra de Oppenheim) y presión sobre los músculos de la pantorrilla (maniobra de Gordon).
La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia, siendo la demencia arteriopática o multiinfarto la segunda causa más frecuente.
La demencia en la enfermedad de Alzheimer
Pautas para el diagnóstico
Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes
a)Presencia de un cuadro demencial, como el descrito con anterioridad.	
b)Comienzo insidioso y deterioro lento. El momento exacto del inicio del cuadro es difícil de precisar, aunque los que conviven con el enfermo suelen referir un comienzo brusco.
c)Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que sugieran que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia (p. ej., Hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de niacina, neurosífilis, hidrocefalia normotensiva o hematoma subdural).	
d)Ausencia de un inicio apopléctico, súbito o de signos neurológicos focales, tales como hemiparesia, déficit sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos, signos que no han tenido que estar presentes en las etapas iniciales de la enfermedad (aunque pueden superponerse a ella en períodos más avanzados).
Por su apariencia clínica se distinguen los siguientes tipos de ictus o AVC:
Ictus establecido o completo.
Recibe esta denominación cuando el defecto neurológico, de origen vascular y generalmente de comienzo agudo, persiste más de 3 semanas.
Ictus en progresión o en evolución.
La mayoría de los ictus se establecen en minutos o en 1-2 h, pero un porcentaje reducido de los casos progresan durante 6-12 h.. Sin embargo, algunos episodios cerebrovasculares evolucionan a lo largo de más horas o incluso de 1 a 3 días y, muy raras veces, en más tiempo. A estos episodios se los denomina en progresión. No existe consenso acerca de la cantidad de horas de progresión necesarias para incluirlos en esta categoría. La mayoría de los autores utilizan esta denominación cuando la sintomatología evoluciona durante más de 24 h.
Isquemia cerebral transitoria o accidente isquémico transitorio (AIT).
Consiste en una alteración neurológica aguda y transitoria, que perdura menos de 24 h y que prácticamente siempre es de origen isquémico.
Defecto neurológico isquémico reversible.
Consiste en un trastorno neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden de 3 semanas. Es un ictus habitualmente poco intenso, cuya sintomatología desaparece en 3 semanas (o 6 semanas, para otros autores). También se lo denomina ictus leve o menor. Algunos autores reservan esta denominación para los ictus con déficit residual muy leve.
Las lesiones localizadas en el bulbo cerebral
Producen alteraciones sensitivas cruzadas, es decir, pérdida de sensibilidad en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral. El más conocido es el síndrome de Wallenberg, causado por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior, que provoca un infarto lateral del bulbo. Clínicamente se manifiesta por hipostesia facial con anestesia de la córnea, síndrome cerebeloso, síndrome de Claude-Bernard-Horner y parálisis del velo del paladar, de la hemifaringe y de la hemilaringe, todo ello en el lado de la lesión. En el lado opuesto hay hemianestesia disociada de tipo siringomiélico, que respeta la cara. En las lesiones tronculares más altas (bulbares superiores, protuberancia y mesencéfalo), las alteraciones sensitivas abarcan el hemicuerpo contralateral y se asocian a parálisis de los pares craneales, ataxia cerebelosa y parálisis motoras.
Criterios diagnósticos de síndrome bulímico y bulimia nerviosa
Síndrome bulímico
1.Episodios recurrentes de hiperfagia (consumo rápido de grandes cantidades de alimento en menos de 2h)
2.Como mínimo tres de los siguientes síntomas:
Consumo calórico elevado
Consumo ilimitado durante la hiperfagia
Fin del episodio con dolor abdominal, sueño, interrupción de la vida social o vómito autoinducido
Intentos repetidos de perder peso, mediante dietas severas, vómito, catárticos o diuréticos
Frecuentes fluctuaciones de peso
3.Conciencia de que el patrón alimentario es anormal y temor a no poder controlarlo voluntariamente
4.Humor depresivo y pensamientos autodepreciatorios antes, durante o después de la ingesta
5.Los episodios bulímicos no son secundarios a anorexia nerviosa o enfermedad física conocida
Bulimia nerviosa
El paciente sufre una urgencia poderosa e incontenible de hiperfagia
Evita el aporte calórico de alimento por inducción de vómito o abuso de purgantes o ambos
Temor mórbido a engordar
Clasificación de la hipertensión portal
Tipo de hipertensión portalDiagnóstico Principal manifestación etiológico clínica Datos hemodinámicos Diagnóstico Principal manifestación etiológico clínica Presinusoidal
PrehepáticaTrombosis y malformaciones esplenoportales PSE y PSL normales
PP y PE elevadasEcografía Angiografía HDA (varices gástricas) Intrahepática Granulomatosis hepáticas Hipertensión portal idiopática PSE y PSL normales
PP y PE elevadaBiopsia hepática HDA (VE) Mixta (sinusoidal y presinusoidal) (siempre intrahepática) 40% cirrosis macronodulares Fases avanzadas de presinusoidales intrahepáticas PSL normal Aumento de
PSE, PP y PE
PSE < PP
Biopsia hepática HDA (VE), ascitis Sinusoidal (siempre intrahepática) Cirrosis alcohólica Hepatitis alcohólica Otras cirrosis PSL normal, PSE elevada PSE = PP Biopsia hepática HDA (VE), ascitis, encefalopatía Postsinusoidal Intrahepática Trombosis de las venas suprahepáticas PVCI normal Aumento de
PSL, PSE, PP, PECateterismo Ascitis Posthepática Trombosis y malformaciones de la vena cava Elevación de PVCI,
PSL, PSE, PP y PECateterismo Ascitis
Efectos cardíacos de la digoxina
Aumenta la contractilidad cardíaca
Aumenta el tono vagal
Inhibe la actividad simpática
Control neurohormonal
Prolonga el período refractario del nodo A-V
Acorta la duración del potencial de acción y del período refractario auricular y ventricular
Aumenta el automatismo cardíaco
Deprime la excitabilidad cardíaca
Deprime la velocidad de conducción intracardíaca
VARIOS.
Síndrome de Heerfordt
El síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea, es una forma clínica de sarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares (iritis, iridociclitis o uveítis), tumefacción de las glándulas lagrimales y tumefacción parotídea bilateral. En ocasiones puede presentarse parálisis facial periférica.
Síndrome de Mikulicz
La denominación síndrome de Mikulicz debería desaparecer de la terminología médica, dado que ha motivado múltiples confusiones. De hecho, el paciente descrito por Mikulicz correspondía en realidad a un paciente con síndrome de Sjögren. Si se conoce bien este hecho, podría reservarse el término a la infiltración de las glándulas salivales mayores en el curso de enfermedades generalizadas, como linfomas, leucemias o TBC.
Síndrome de Muir-Torre
Cuadro raro con herencia HAD. Hay menos de 100 pólipos adenomatosos en el colon proximal con riesgo de cáncer. Se asocia a alteraciones cutáneas como tumores basocelulares, de células escamosas o sebáceos.
Wallenberg:
Por la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior. Su sintomatología comprende parálisis del hemivelo, hemifaringe y hemilaringe, hipoestesia facial con anestesia de la córnea, síndrome cerebeloso y síndrome de Claude-Bernard-Horner, todos ellos homolaterales junto a hemianestesia disociada (tipo siringomiélico) contralateral, respetando cara.
Narcolepsia.
En el síndrome típico, la somnolencia diurna excesiva se asocia a cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. Además de estos cuatro síntomas clásicos, los enfermos tienen un sueño nocturno de menor duración, más fragmentado y con mayor número de movimientos de piernas y apneas centrales que los controles sanos. A pesar de ello los pacientes se despiertan descansados, a diferencia de otras hipersomnias. Prácticamente el 100% de los pacientes presentan el HLA DR2/DQ1.
Las manifestaciones clínicas de la parotiditis incluyen: sialoadenitis, orquiepididimitis, ooforitis, meningoencefalitis, pancreatitis, poliartritis, tiroiditis subaguda, mastitis, timitis, afectación ocular, miocarditis, fibroelastosis endomiocárdica del recién nacido, afectación hepática, glomerulonefritis aguda, púrpura trombocitopénica, traqueobronquitis y neumonía intersticial en niños de corta edad.
La lesión patognomónica de la rabia la constituyen los denominados corpúsculos de Negri, inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, presentes fundamentalmente en las células del asta de Ammon, la corteza cerebral, el tronco encefálico, las células de Purkinje del cerebelo y los ganglios dorsales de las raíces espinales.
Los Corticoides favorecen infección al deprimir la respuesta del enfermo al agente infeccioso. No obstante están indicados en aquellas infecciones que comprometen la vida del sujeto.
En varicela están expresamente contraindicados por producir hemorragias.
El tratamiento de elección de la vaginosis bacteriana es el Metronidazol, sin embargo, éste está contraindicado durante el primer trimestre del embarazo, debiéndose utilizar Amoxicilina en esta situación.
Kashiorkor:
Llamada enfermedad del tercer hijo porque es a partir de él cuando se nota la deficiencia proteica por falta de leche materna y de proteínas en las familias pobres.
La Mortalidad
Es Mayor Entre Divorciados tanto en hombres como en mujeres. Después en viudos solteros casados. Aparentemente es un dato chocante pero coinciden muchos autores en ello.
La idea de portador se refiere a los sujetos sin síntomas clínicos aparentes. Los sanos no son portadores.
El hombre sano no es fuente de infección en principio solo si es portador.
El latirismo es una enfermedad producida por consumo masivo de almortas, titos o muelas, exceso de manganeso, avitaminosis de la serie b. Produce un síndrome nervioso medular con dolor lumbar y parálisis espástica temblor y fiebre
La telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler se caracteriza por:
Presencia desde el nacimiento de múltiples telangiectasias en piel y mucosas (múltiples dilataciones venulares y capilares en piel y mucosas); Propensión a hemorragias localizadas, principalmente nasales, urinarias (hematurias) y con menor frecuencia digestivas (gastrorragias) y respiratorias (hemoptisis), y
Aparición hereditaria de tipo autosómico dominante. El estudio estructural descubre que el tejido conjuntivo perivascular tiene un aspecto anormal. Por otra parte, debe tratarse la anemia ferropénica que con cierta frecuencia presentan estos enfermos.
La fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG)
tiene también un notable valor diagnóstico, ya que se halla aumentada en múltiples enfermedades como la aplasia medular, la mielofibrosis idiopática, el brote blástico de la leucemia mieloide crónica, la policitemia vera, las leucemias agudas, la enfermedad de Hodgkin, la tricoleucemia, las urticarias, las infecciones y las neoplasias. El embarazo y los tratamientos con progestágenos y glucocorticoides también aumentan el índice de FAG. Por el contrario, éste se halla disminuido en la leucemia mieloide crónica, la hemoglobinuria paroxística nocturna, los síndromes mielodisplásicos, la eritroleucemia y la hipofosfatasia infantil.
Los síndromes linfoproliferativos crónicos de origen inmunológico T se caracterizan citoquímicamente por una positividad elevada para las hidrolasas ácidas (fosfatasa ácida, betaglucuronidasa), de localización centrosómica. Por el contrario, los que tienen un origen inmunológico B suelen cursar con una positividad disminuida para dichas hidrolasas (inferior al 5% de las células). La tricoleucemia tiene un comportamiento citoquímico característico que suele ser de gran ayuda para su diagnóstico: intensa positividad para la fosfatasa ácida, resistente al tartrato y negatividad de la betaglucuronidasa, junto a una elevación del índice de FAG. Si se trata de una LANL, la reacción de la naftol-ASD-acetato esterasa positiva y su inhibición mediante el fluoruro de sodio informarán acerca del componente monocítico entre la celularidad blástica (LAM4 y LAM5) . La reacción del ácido peryódico de Schiff (PAS) será positiva en los eritroblastos de la LAM6 y en los blastos de la LAM7. Las células plasmáticas del mieloma múltiple suelen presentar una intensa positividad para las hidrolasas ácidas.
La alteración más constante y frecuente en los síndromes linfoproliferativos crónicos afecta al cromosoma 14, bien como 14q+, bien como t (11, 14). Sin embargo, en la leucemia linfática crónica la más frecuente es la trisomía 12 (+12), que entraña mal pronóstico.
La síntesis del hem, grupo prostético de la Hb que contiene el hierro, incluye al menos cuatro reacciones enzimáticas intramitocondriales: la síntesis del ácido deltaaminolevulínico (ALA), catalizada por la enzima ALA-sintetasa y que requiere la presencia de piridoxina (vitamina B6) como cofactor indispensable, la de protoporfirinógeno III, el paso a protoporfirina IX, y la unión del hierro en forma ferrosa a la protoporfirina IX.
En el síndrome de Wolfram
existe un defecto congénito del metabolismo de la tiamina, con diabetes, atrofia óptica y sordera; estos pacientes a veces desarrollan una anemia compleja con características sideroblásticas.
El factor intrínseco de Castleman (FI)
Es sintetizado por las células parietales del fundus gástrico. La unión entre el FI y la cobalamina es muy estable y capaz de resistir la acción de los procesos intestinales de digestión. Los complejos cobalamina-FI son transportados hasta el íleon terminal, donde se absorben gracias a receptores específicos. Una vez absorbida, pasa a la circulación portal y se vehiculiza gracias a las transcobalaminas, principalmente la transcobalamina II (TC II), una proteína de síntesis hepática. La vida media del complejo TC II-cobalamina es muy corta debido a su rápida incorporación a los tejidos. Esto explica que la mayor parte de la cobalamina circulante se encuentre ligada a otro transportador, la transcobalamina I (TC I), de síntesis leucocitaria. La cobalamina ligada a la TC I tiene muy poca importancia funcional.
Las hemoglobinopatías pueden clasificarse en:
Hemoglobinas con alteración de su movilidad electroforética (HbS, HbC, HbJ, HbD, HbE); hemoglobinas con alteración de la estabilidad de la Hb (Hb Köln entre otras); hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2 (por ejemplo, Hb Chesapeake), Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido (p.ej., HbM Milwaukee).
La hemoglobinopatía SC produce un cuadro clínico menos grave que el de la hemoglobinopatía SS. El crecimiento y el desarrollo sexual son normales, la anemia es leve y las crisis vasooclusivas escasas. Suele palparse esplenomegalia de pequeño tamaño. Sin embargo, la afección retiniana es más grave que en la hemoglobinopatía SS. Las lesiones más características son la retinopatía proliferativa y las hemorragias en el vítreo. También son más frecuentes los accidentes trombóticos.
La anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos
se asocia a menudo a infecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras infecciones víricas. Algunas veces se asocia a una leucemia linfática crónica u otras neoplasias linfoides.
El síndrome de Kostman o agranulocitosis infantil
es una enfermedad de herencia autosómica recesiva que se presenta en la infancia, a veces en los primeros días de vida, con neutropenia e infecciones graves. El recuento total de leucocitos puede ser normal por la existencia de linfomonocitosis y eosinofilia.
El mieloma múltiple
Se presenta con más frecuencia como anemia más insuficiencia renal. Dentro los tumores óseos, es una excepción ya que es uno de los pocos en que no resulta de utilidad diagnostica la gammagrafía ósea.
El síndrome de Chediak-Higashi
Es un síndrome congénito raro caracterizado por neutropenia leve o moderada, debida a mielopoyesis ineficaz, que se asocia a albinismo oculocutáneo, nistagmo y presencia de granulación grosera en todas las células granuladas.
El síndrome de Schwachman-Diamond-Oski
Es un síndrome congénito caracterizado por neutropenia, displasia metafisaria e insuficiencia pancreática. A menudo se observa también trombocitopenia y, en ocasiones, anemia megaloblástica. Se ha descrito una susceptibilidad aumentada al desarrollo de neoplasias.
En el déficit de mieloperoxidasa
La producción de peróxido de hidrógeno es normal y, debido a que la inmensa mayoría de los enfermos afectos de esta anomalía no presentan síntomas infecciosos, se supone que existen mecanismos compensadores de la actividad microbicida. En el déficit de glucosa6fosfatodeshidrogenasa la fagocitosis es normal pero la activación de la vía de las pentosas y la producción de peróxido de hidrógeno son mínimas. En la deficiencia de gránulos secundarios los pacientes sufren infecciones bacterianas y fúngicas en piel, tejido celular subcutáneo y pulmón. En las deficiencias de la adherencia leucocitaria los linfocitos T y B, normales en número, pueden presentar anomalías funcionales. La deficiencia en la polimerización de actina se asocia a infecciones recurrentes y graves por bacterias piógenas sin que se forme pus.
La aplasia medular
Se ha observado en infecciones víricas (hepatitis B y C), virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV y parvovirus B19. La aplasia medular no cursa con visceromegalias. Debe desconfiarse del diagnóstico ante una esplenomegalia palpable. Se identificaron como parámetros pronósticos favorables el aumento del volumen corpuscular medio y de Hb F.
Síndrome 5q:
Se caracteriza por una deleción intersticial del brazo largo del cromosoma 5 y una hiperplasia de micromegacariocitos unilobulados. Ocurre fundamentalmente en mujeres (relación varón/mujer 3:7) de edad avanzada (menos de la cuarta parte tienen una edad inferior a 50 años). Cursa con anemia macrocítica, recuentos plaquetarios normales o aumentados y presencia, en el 95% de los casos, de megacariocitos con núcleo unilobulado o bilobulado en proporción superior al 50% (en los individuos sanos alcanzan como máximo el 10%). Su curso es más bien benigno, con poca tendencia a la transformación leucémica, si la alteración 5q existe como anomalía única.
El trasplante autólogo de médula ósea
Se realiza cada vez con mayor frecuencia en otras neoplasias como mieloma múltiple, neuroblastoma, carcinoma de mama, carcinoma pulmonar de células pequeñas, tumores germinales, melanomas, gliomas, sarcoma de Ewing y rabdomiosarcomas. Los resultados obtenidos con el trasplante autólogo de médula ósea son muy esperanzadores en la mayoría de estos tumores y la tasa de respuesta es mucho mejor que la conseguida con la quimioterapia convencional.
La hepatitis fulminante
Es muy infrecuente en la hepatitis A de los niños, pero ocurre algo más a menudo (1%) en las hepatitis A de los adultos, y más en la hepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta. No se han observado casos de hepatitis fulminante causada por VHC.
En el esputo de los asmáticos
pueden encontrarse espirales de Curschmann (constituidas por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células) y cristales de Charcot-Leyden, que son estructuras de forma espicular originadas en productos procedentes de los eosinófilos, como la proteína catiónica eosinófila. También pueden observarse agregados de células epiteliales, denominados cuerpos de Creola.
Síndrome X.
Término introducido por Kemp en 1973 que se refiere a la angina de esfuerzo que se acompaña de isquemia documentada inequívocamente, pero sin lesiones significativas en los tramos de las arterias coronarias visibles por angiografía. Se le atribuye un origen microvascular y en su fisiopatología desempeña un papel fundamental la disfunción endotelial. Suele afectar más a mujeres y el pronóstico es, en general, benigno; Voelkner ha comprobado que la supervivencia es del 97% en un grupo de 88 pacientes con un seguimiento medio de 9,2 años.
Criterios de ingreso en una unidad de cuidados intensivos en la NEH:
a) criterios clínicos: frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones/min, utilización de musculatura accesoria, fatiga diafragmática (manifestada por incoordinación toracoabdominal), alteración de la conciencia con dificultad de expectorar;
b) criterios gasométricos: pO 2 arterial inferior a 50 mmHg (6,6 kPa), cociente de presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO 2 /FiO 2) menor de 250 mmHg (33,3 kPa);
c) criterios hemodinámicos: presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg, requerimiento de fármacos vasoactivos durante más de 4 h, diuresis inferior a 80 mL/4 h; d) coagulación intravascular diseminada;
e) fracaso renal agudo, y
f) presencia de endocarditis y/o meningitis secundarias.
Criterios de hospitalización en la neumonía extrahospitalaria
Edad superior a 65 años
Deshidratación y/o desnutrición graves
Enfermedades subyacentes (EPOC, diabetes, cardiopatías)
Enfermedad hematológica maligna
Inmunodepresión
Insuficiencia respiratoria aguda
Shock o inestabilidad hemodinámica
Afectación radiológica multilobular. Cavitación
Empiema
Causas de aspirado seco medular.
Diferencias entre Linfoma de Hodgkin y LNH.
Linfoma de Hodgkin LNH Inicio Ganglios linfáticos Extraganglionar Tratamiento y el pronóstico dependen de Estadio Tipo citológico Propósito del tratamiento Curativo Alto grado: Curativo.
Bajo grado: Paliativo.Déficit inmunidad Celular Humoral Pronóstico Mejor Peor Factores pronósticos desfavorables en la enfermedad de Hodgkin
Edad > 40 años
Enfermedades asociadas
Síntomas B
Estadios avanzados
Depleción linfocítica
Grandes masas adenopáticas (> 10 cm)
Masa mediastínica mayor de un tercio del diámetro torácico
Afectación de varios territorios extraganglionares
VSG acelerada (> 40 mm/1. a h)
Linfopenia (< 1 ´ 10 9 /L)
Hipoalbuminemia
Modificaciones del tratamiento previsto
Respuesta lenta o nula al tratamiento
Signo de Hoster el dolor que se experimenta en las adenopatías en relación con la ingestión de bebidas alcohólicas, hecho infrecuente (1-10% de los casos) y característico, pero no específico, de la enfermedad.
La fiebre de Pel-Ebstein, consistente en períodos febriles de 1-2 semanas de duración seguidos por intervalos de apirexia de similar duración, es poco frecuente. En ocasiones la fiebre es la única manifestación de la enfermedad (formas abdominales), por lo que la posibilidad de una enfermedad de Hodgkin ha de tenerse siempre en cuenta cuando se investiga un síndrome febril prolongado de origen desconocido. La sudación suele ser de predominio nocturno y puede llegar a ser muy profusa.
Síndromes paraneoplásicos en el cáncer de pulmón
Manifestaciones generales
Anorexia
Pérdida de peso
Caquexia
Fiebre inexplicable
Inmunodepresión
Síndromes endocrinos
Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Síndrome de secreción inadecuada de hormona paratiroidea
Síndrome de secreción inadecuada de hormona del crecimiento
Ginecomastia
Síndromes esqueléticos
Dedos en palillo de tambor
Síndromes neuromusculares
Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert
Trastornos cerebelosos
Neuropatías periféricas
Polimiositis
Síndromes vasculares y hematológicos
Tromboflebitis migrans
Coagulación intravascular diseminada
Anemia
Manifestaciones cutáneas
Dermatomiositis
DIABETES INSIPIDA
OsM Normal = 282.OsM gatillo de ADH = 287.
OsM > 295 = SED.
Etiología:
40 % idiopática, traumatismos, postradiación,...
DIN: El riñón no responde a la ADH.
Clínica:
Poliuria +++, polidipsia durante años.
Agudización brusca cuando no puede beber: Alteraciones SNC, coma por aumento del Na+.
Diagnóstico
Diagnóstico de sospecha: Poliuria + osM orina < osM plasma.
Prueba de la sed.- No beber 12 horas y que osM > 287.
+ ADH: 1. Aumento de osMo > 9%. = Diabetes insípida central (DIC)
a) Déficit total ADH: >50%. osM antes de dar ADH = 0 (< 300 moM)----osMo < osMp.
b) Déficit parcial ADH: <50%. osMo antes de ADH concentra parcialmente(osMo > osMp).
2. Aumento de osMo < 9%.
a) Diabetes insípida nefrogénica (DIN). = osMp>>osMo.
b) Potomanía.= osMp<<osMo.
Tratamiento:
DIC total: Vasopresina intranasal. ADH acuosa. DDAVP. En coma: Tanato de vasopresina: oleoso (Vm larga), acuoso (Vm corta).
DIC parcial: Clorpropamida, clofibrato.
DIN: Tiazidas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los principales efectos adversos de las sulfonilureas son:
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO HEMATOMA EPIDURAL AGUDO HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO Intervalo lúcido 33% Más característico menos frecuente Clínica Coma. Con aumento de tamaño pupilar Similar pero más rápidamente Ictus, tumor, intoxicación por fármacos, cuadro de demencia. Cefalea fluctuante. TAC Hematoma. Coagulo lenticular. Más frecuentes unilaterales de meníngea media, en convexidad temporal. Lesión ocupante de espacio de baja densidad.
Hipernormal (Ausencia de cisuras en la corteza y ventrículos de pequeño tamaño) anciano =HSC bilateralTratamiento Evacuación quirúrgica. Glucocorticoides. Evacuación. Otros En convexidad de los hemisferios en forma de semiluna.
Más frecuente FRONTOTEMPORAL.RMN: Alta fiabilidad.
LCR: Claro o hemorrágico o xantocromático.
No suele progresar. Si lo hace = HSA.
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